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胃癌合并HP感染的治疗

2012-09-20 14:13 阅读:2928 来源:爱爱医 作者:丁* 责任编辑:丁磊
[导读] 胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞,可发生于胃的各个部位(胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少),可侵犯胃壁的不同深度和广度。 癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌,侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。 患有癌

    胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞,可发生于胃的各个部位(胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少),可侵犯胃壁的不同深度和广度。 癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌,侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。

    患有癌前病变:癌前病变是指有癌变倾向的良性疾病,如:(1)慢性萎缩性胃炎,癌变率可达10%;(2)慢性胃溃疡,癌变率低于3%;(3)胃息肉,直径>2cm,多发且基底较宽者癌变率高;(4)胃部分切除者,残胃癌变率可达0.3%-10%;(5)其他癌前病变,如巨大胃粘膜肥厚症,疣状胃炎等;(6)胃镜活检病理类型: ①异形增生,也称不典型增生,由慢性炎症引起,如发展到重度不典型增生则可认为是癌前病变甚至被认为是早期癌;②胃间变则癌变机会多;③大肠型肠化生与胃癌发生关系密切。

    幽门螺杆菌存在于胃窦粘膜上皮细胞与粘液之间,从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制:①细菌的代谢产物直接转化粘膜;②类同于病毒的致病机制,hp dna的某些片段转移入宿主细胞,引起转化;③幽门螺杆菌引起炎症反应,其本身具有基因毒性作用。

    在亚洲地区,中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%~90%,而消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化,因此检出率高低报道不一。

    Hp阳性是否根除治疗的建议

Hp阳性 必须 支持
消化溃疡  
早期胃癌术后  
胃MALT淋巴瘤  
慢性胃炎伴萎缩  
胃癌家族史  
患者强烈要求  

    Hp治疗

    首选:PPI三联7d疗法

质子泵抑制剂或胶体铋(选择一种) 抗菌药物(选择两种)

PPI(如奥美拉唑40mg/d)
枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)440mg/d

克拉霉素500~1000mg/d
阿莫西林2000mg/d
甲硝唑800mg/d

    理想疗法:序贯疗法(前五天PPI+阿莫西林,后五天PPI+克拉霉素+阿莫西林)、PPI三联疗法、PPI+BMT。

    治疗失败后补救:PPI+铋剂+两种抗生素

    抗生素类:大环内酯类(克拉霉素、四环素)、B内酰胺类(阿莫西林)、硝基咪唑类(甲硝唑);呋喃唑酮类(痢特灵)耐药性低,但应警惕药物的不良反应。喹诺酮类(左氧氟沙星);

    PPI早晚餐前服用,抗生素饭后服用。治疗后至少4周检查阴性表明根除Hp。


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