中科院上海巴斯德研究所江陆斌研究组科研人员新近首次发现了恶性疟原虫在人体内实现免疫逃逸的表观遗传分子机制，其研究论文近日在线发表在国际学术刊物《自然》杂志上。专家认为，该研究结果对人们更好理解真核生物基因调控以及疟疾疫苗的研发具有科学意义。

　　恶性疟原虫的基因组编码是一个由60个基因组成的var基因家族。该基因家族的蛋白翻译产物PfEMP1在恶性疟原虫感染红细胞后可被运输至红细胞膜表面，是一种主要的寄生虫致病蛋白。人体针对PfEMP1蛋白产生的抗体，可有效抑制表达这种PfEMP1的恶性疟原虫在红细胞内的寄生。但由于单个恶性疟原虫在红细胞感染期内只能同时转录一个var基因，因此恶性疟原虫可利用var基因家族的这种相互排斥性表达机制成功逃避人体针对PfEMP1产生的抗体反应。目前，关于var基因的这一转录调控机制尚不清楚。

　　江陆斌研究组科研人员在研究中成功地找到了控制var基因沉默的关键因子PfSETvs。PfSETvs作为果蝇ASH1的同源蛋白，是一种组蛋白赖氨酸甲基化酶。研究显示，PfSETvs可在var基因的启动子区域产生一类特异性的组蛋白修饰H3K36me3，进而抑制var基因家族的转录。研究还首次证明了真核生物中组蛋白修饰H3K36me3对基因沉默的介导作用；研究中通过敲除PfSETvs基因产生的可表达全部PfEMP1蛋白的转基因恶性疟原虫株，也为研制新型疟疾疫苗提供了实验基础。

　　与江陆斌研究组共同完成研究的单位还有美国**卫生研究院、法国巴斯德所、同济大学、复旦大学以及丹麦哥本哈根大学等。