椎动脉型颈椎病（cevical spondylosis ofvertebral artery type，CSA），是颈椎病的一种常见类型，也是常见病、多发病之一。临床上以眩晕，视物障碍，耳呜、耳聋等听觉障碍，健忘、反应迟钝、神情痴呆等思维障碍以及血压异常等为主要表现；多数病人伴有颈部功能活动受限、酸痛沉胀，颈部活动时症状加重等特点。随着社会生活节奏的不断加快，工作压力的不断增大以及工作方式的改变（如：电脑处理信息化和电子游戏机使用频率的增高等），椎动脉型颈椎病的发病率也在不断地增长，发病年龄呈现年轻化的趋势。严重影响了人们的生活和工作，对人们的身心健康和生活质量造成潜在的威胁。有专家预测，在未来50年内，该病将在整个脊柱病人的临床与实验研究方面取代以体力劳动为主要诱因的腰腿痛疾病，从而将上升成为骨、伤、针、推科临床的重点疾病之一。因此对CSA的发生、发展、诊断和康复治疗等方面的研究，已经引起国内外医学专家的高度重视。近年来不少学者在对CSA的发病机理、临床诊断和治疗方法等方面做了大量的研究和探索。

    一、CSA的发病机理研究进展

    近年来随着对csA基础研究的进展，学者们已从解剖学、生物力学和病理生理学角度对本病的发病机理有了深一步的认识。多数学者认为椎～基底动脉系统缺血是引起椎动脉型颈椎病相关症状的重要原因，而其病因可能是椎动脉的直接受压和梗阻或是椎动脉丛受刺激引起动脉管壁的痉挛，后者越来越受到强调。目前，围绕椎动脉型颈椎病发病机理，有多种学说，下面就多年来国内外学者对CSA发病机理方面的研究结果和主要学术观点归纳如下：

    （一）机械压迫学说

    椎动脉起自锁骨下动脉，分为四段，第一段（颈段）自锁骨下动脉发出，在颈长肌和前斜角肌的裂隙内上行，其后方与第七颈椎横突、第七、八颈神经前支、颈交感神经干和星状神经节相邻，故前斜角肌痉挛可致椎动脉受压。第二段（椎骨段），椎动脉从C6横突孔上升至C2横突孔下口，此段动脉的内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行；第三段（枕段）为C2横突孔下口到枕骨大孔处，此段弯曲较多，动脉壁上有Pacin小体分布，通过椎动脉血压改变放射性调节血管管径，以保证颈部血流量的正常运行。第四段为颅内段，自枕骨大孔向上绕到延髓前内上行，达桥脑下缘，和对侧同名动脉汇合成基底动脉。有脊髓前动脉、小脑后下动脉、脊髓后下动脉和内听动脉等分支。因此，当各种原因导致椎动脉受压后，必然会影响椎动脉的供血，而出现相关的临床症状。

    导致椎动脉受压主要有以下几种情况：

    1、横突孔发育异常：椎动脉穿行于横突孔，并且距离钩椎关节及关节突较近。因此，当横突孔的骨性狭窄或先天性发育纤细时，必然导致口径变化而造成椎动脉直接压迫，影响其血流量。

    2、骨质增生：横突孔周围增生的骨赘在横突孔上下面压堵孔面，直接压迫椎动脉。正常情况下，颈椎横突孔内径大于椎动脉外径。而由于骨质增生导致椎体横突孔变小时，多发生椎动脉颈椎病。有关研究证明：

    A 、当骨赘占据横突孔内径超过1／3时，即出现明显的临床症状。

    B、临床诊断为颈椎病患者，通过对颈椎CT检查发现横突孔狭窄者均为椎动脉型颈椎病。

    C、通过对椎动脉第二段的走行和毗邻结构的解剖研究发现，颈椎上关节突前缘和横突孔后缘距离较近，部分可超过横突孔后缘，如有增生可直压迫椎动脉或刺激交感神经丛引其痉挛。

    但也有学者认为，只要椎动脉壁不发生硬化，椎动脉壁的搏动和血压就可阻止骨刺的侧向生长。只有当椎动脉发生硬化时，骨刺方能侧面生长并造成椎动脉侧向移位，但一般不影响血流量。如Ander、Therenet等在手术病人中发现325处椎动脉狭窄由骨赘压迫所致者仅一例。因此认为骨赘压迫并非椎动脉型颈椎病的主要原因。目前多数学者认为，横突孔径的大小、形态以及颈椎退变性变所致的钩突肥大、增生，是诊断CSA的一个有价值的参考因素，但不是决定性的因素。

    3、环椎椎动脉沟环：环椎与其他椎骨不同，其形态特殊，呈环状，而无椎体及棘突。分为前后两弓及两弓之间的左右两个侧块。前弓占环的1/5，前正中有前结节；后弓占环的2/5，后正中有后结节。在后弓上面上关节突后下方有一沟，容纳椎动脉通过，称为椎动脉沟。自上关节突后缘至后弓，如果有一骨桥正好斜架在椎动脉沟上方而形成的环状结构，即为椎动脉沟环。椎动脉沟环一般有全沟环和半沟环两种。孙静宜等报道寰椎椎动脉沟环分全环、半环、断环型。寰椎椎动脉沟环是椎动脉第三段必经之通道，椎动脉容易受沟环激压导致血流障碍而引起眩晕。椎动脉沟环的发生率，根据潘之清等的报导，临床组有症状者，椎动脉沟环的出现率为7.4%；无症状者为2.4%。

    4、颈椎关节失稳、移位：

    颈椎退变的早期，由于椎间盘水分的丢失，椎间隙变窄，进而造成椎间小关节的松动，从而引发颈椎的失稳。Kuntsson于1944年提出早期椎间盘变性和颈椎退变性改变是颈椎失稳的常见因素。颈椎失稳包括上颈椎和下颈椎的失稳，有学者研究发现95％以上的寰枢关节失稳的患者会出现眩晕症状。赵定麟认为颈椎阶段失稳后，引起钩椎关节松动、变位波及横突孔出现轴向或侧向移位，可刺激或压迫椎动脉，引起痉挛、狭窄或折曲改变。熊炎吴等用彩色多普勒超声检查说明颈椎体半失稳是CSA发病的一个重要因素。王峰等报道颈椎失稳是引起年轻患者颈性眩晕的主要原因，其发病机制是由于颈椎随头颈活动而前后错位，引起第二段椎动脉受到牵拉、扭曲，发生痉挛。冷辉等认为40岁以上颈椎有不同程度的退行性变，造成颈椎不稳定，可能引起异常牵拉和局部的创伤性炎症，刺激了颈椎内外的交感神经，交感神经兴奋或抑制会引起颅内血管收缩，造成脑局部短暂缺血。孙树椿等发现钩椎关节骨赘增生不明显，而患椎椎体根据White诊断标准进行椎体水平位移（HD）和椎体角度位移（AD）的测量，结果显示颈3、4、5椎体位移改变可作为CSA重要的临床诊断依据。同样，代成甫等对CSA的X线影像分析，得出在CSA患者X线片中钩椎关节增生的阳性率并不突出，而椎体的水平角度移位现象（特别是颈3、4、5）即颈椎失稳的阳性率高达70％。

    5、外伤所致椎体滑脱或横突骨折：外伤后导致颈椎椎体滑脱或出现横突骨折可引起椎动脉受到压迫，使椎—基底动脉供血障碍。

    （二）交感神经受刺激学说

    虽然大多数学者认可各种因素造成椎动脉受压，对引起颈性眩晕起重要作用，但机械压迫学说不能全面解释本病的发病机理。故有学者提了交感神经受刺激学说。认为颈部交感神经兴奋可引起椎动脉痉挛而使椎动脉受累更加严重。

    早在1926年，巴利（BarTe）曾推测，由于颈椎关节刺激颈部交感神经可引起眩晕、头痛、颈痛等症状。1928年，他的学生刘永纯证明了他的观点：颈部感神经受刺激可引起椎一基底动脉继发性的缺血。并明确提出了交感神经受刺激是原发的，而椎动脉缺血是其继发的症状。其后有学者在手术中用镊子刺激患者的颈下神经节，即引起一过性眩晕、耳鸣等，与术前一样的发作症状。但当用曾鲁卡因将神经节浸润，再刺激该节即不引起发作。几十年来，大量的国内外研究表明，椎血管周围有着丰富交感神经网，各种原因刺激这些交感神经，均可引起椎一基底动脉痉挛与血流量减少。

    1、从椎动脉的神经结构来看：椎动脉接受来自脊神经、星状神经节及颈中神经节形成的交感丛支配。在椎动脉的表面有大量的交感神经纤维存在。颈椎的失稳、增生、移位等解剖结构的改变，必然会出现颈椎周围软组织结构的病变。不仅能使椎动脉受能压迫，而且可能刺激周围交感神经，使交感神经兴奋而引起椎动脉痉挛、缺血，从而出现眩晕、共济失调及突发性晕厥等症状。

    实验证明，人体除毛细血管外，绝大部分动静脉血管都接受植物神经的支配。近来有学者用猫进行实验，检验了固定的高锰酸钾中的血管末梢超微结构的分布，结果表明，含有颗粒小泡的神经是交感肾上腺素能神经。其中以交感缩血管神经为最主要，直接从交感干发出的纤维分布于近端的血管，外周部分的血管则跟随动脉的神经主干发出细支支配。颈交感神经的分布范围极为广泛，椎动脉周围的交感神经不仅在椎动脉外膜形成神经丝，而且随椎动脉进入颅内随迷路动脉分布到内耳，随椎骨部椎动脉的分支进入椎管内。因此，颈交感神经受刺激引起所支配的血管痉挛，出现种眩晕、耳鸣等症状。

    2、从临床治疗来看：临床上我们在治疗颈性眩晕患者时，发现大量的病人可通过手法或结合扩血管药物治疗而愈，而骨质增生、横突孔狭窄、椎动脉沟环等改变并没有消除。说明器质性因素并非直接导致该病发生。同时多年来研究者们，通过显微解剖的方法，观察到椎动脉表面及周围神经的支配主要来自星状神经节发出的交感神经。并采用星状神经节阻滞的方法来治疗CSA患者，结果发现通过星状神经节阻滞术后，椎动脉血流速度明显改善；眩晕等临床症状也明显得到改善。并认为阻滞星状神经节能使椎动脉周围交感神经的功能受到抑制，从而抑制了椎动脉的活动，使椎动脉供血充足。大量研究表明：

    A、星状神经节发出的交感神经分布于椎动脉周围，并支配椎动脉的活动，交感神经受到抑制，则椎动脉运动受到抑制，致使各种原因所引起椎动脉紧张、痉挛得以放松，椎动脉血流充足，则CSA可愈。

    B、颈部交感神经节阻滞不能使正常状态下的椎--基底动脉血流量增加，但可以阻断交感神经的缩血管作用。

    因此，交感神经因素可能是造成椎--基底动脉缺血的主要发病机制之一。

    3、从动物试验来看：有人用家兔制成CSA模型，通过实检测出交感神经节前神经元（SPNS）放电次数增多和血浆去甲肾上腺素（NA）含量增多，指出交感神经兴奋的信息可通过胸髓侧角的SPNS电活动和中枢神经系统的主要神经递质NA来反应。在CSA患者中，当交感神经受到激惹后，引发椎动脉供血不足，使脑部供血量急剧减少，从而出现眩晕。

    可见，交感神经受刺激不同程度地改变血管口径，并影响血流量。椎动脉是脑的主要供血来源之一，其主要分支为大脑后动脉、小脑动脉、脑桥支迷路动脉等。椎动脉本身及周围有丰富的交感神经纤维分布，其受到刺激均不同程度地反射地引起椎动脉的改变，而影响其血供。

    （三）体液因子学说

    近年来国内外学者特别关注CSA患者血浆中内皮素（ET）含量，愈来愈多的学者认为ET可能是颈性眩晕的重要物质基础之一。ET是一种强烈且作用持久的内源性血管收缩效应多肽，它可以导致脑动脉血管管腔狭窄和血管痉挛，在调节脑血流方面起着重要作用。

    研究一：用放射免疫方法研究内皮素（ET）在CSA患者血浆中的变化，发现CSA患者ET含量明显高于正常对照组约3倍；术后血浆ET含量明显低于术前ET含量，约1／3。并认为其机理可能由于：（1）颈椎退变致椎动脉受压，经壁压力增高，缺血，缺氧，内皮细胞产生大量的ET，解放体液因子，作用于小脑和脑干的受体；（2）椎动脉的长期慢性刺激，ET释放增多，机体反应性增高，受体上调；（3）颈椎转颈运动时，加重椎动脉缺血，缺氧，内皮细胞产生大量的前原内皮素，形成ET；（4）手术后椎动脉经壁压力下降，内皮细胞逐渐恢复，ET内泌减少。

    研究二：通过测定，眩晕患者血浆内皮素（ET）的升高和降钙素基因相关肽（2GRP）水平的减少，说明ET和（2GRP可能是颈性眩晕发病的重要物质基础，两者失衡对颈性眩晕的发生发展起重要作用。

    研究三：CSA患者通过中医手法治疗后，患者的血浆神经肽（NPY）、内皮素（ET）、心钠素（ANP）含量减低，降钙素基因相关肽（cGRP）的含量升高，提示这些神经肽类物质在CSA发病时可能起重要的神经--体液调节作用。

    （四）微循环学说

    大量的临床病例和实验结果表明：全血粘度值、红细胞压积、甘油三酯、胆固醇值的增高，引起椎动脉弹性下降和血管本身的粥样硬化是CSA发作的主要原因之一。可以推测临床上患者颈椎表现的退行性变化所致的椎动脉走行弯曲只是病变的表现之一，如果没有椎动脉粥样硬化所导致的管腔狭窄、管腔硬化、弹性减退是难以发病的。

    研究一：1957年德国Auton等提出椎动脉在枢椎横突孔至枕骨大孔有4个弯曲；而我国学者报告国人椎动脉在这一段有6～7弯曲，经测量发现颅内远侧椎动脉支配桥脑、延脑等的动脉支管径很细小。如桥脑支管径为O.1～O.5mm，内听动脉的管径平均为O.2mm，由此可见椎动脉走行的多数弯曲和支配脑干的细小营养血管使椎动脉系血流缓慢，容易导致脑干相应部位供血不足，微循环障碍。

    研究二：对CSA患者和正常人的甲襞微循环通过检测微循环血管管袢清晰度、形态、管袢周围状况、血流再度和管径证实CSA患者微循环有明显障碍。

    研究三：通过对CSA患者的血液流变学指标观察，患者的血液粘滞度明显增高。认为血液粘滞度增高可能会引发颈椎病和加重颈椎病病情。

    研究四：对CSA患者作MRA检查，发现15％有先天性椎动脉发育不良表现，血管硬化性病占24％，比例相当高。MRA检查中还发现，有些患者椎动脉虽然出现迂曲和变细，但并未出现椎动脉供血不足的症状。这些患者中86％有血脂异常，74％有全血粘度、血浆粘度、红细胞压积升高，并合并椎动脉本身的硬化、血管弹性减弱等因素。

    研究五：Ander、Therenet等发现，在290例病人的325处椎动脉狭窄性改变中，有283例（87%）为椎动脉粥样硬化，而由骨赘压迫所致者仅一例。

    （五）上位颈椎学说

    1、通过椎动脉造影动态观察表明，当寰枢关节旋转300时，首先是对侧椎动脉开始拉长，当旋到450时，对侧椎动脉受到明显拉长，大于450时拉长更甚。与时同时，同侧椎动脉则发生极度扭曲，血流减少或中断。正常情况下，同侧椎动脉血流受阻可通过颅底动脉环由对侧椎动脉代偿，但当对侧椎动脉狭窄时，就会因两侧都缺血出现椎基底动脉缺血的表现。

    2、有学者研究发现95％以上的寰枢关节失稳的患者会出现眩晕症状。

    3、德国Auton等提出椎动脉在枢椎横突孔至枕骨大孔有4个弯曲；而我国学者报告国人椎动脉在这一段有6～7弯曲，经测量发现颅内远侧椎动脉支配桥脑、延脑等的动脉支管径很细小。如桥脑支管径为O.1～O.5mm，内听动脉的管径平均为O.2mm，由此可见椎动脉走行的多数弯曲和支配脑干的细小营养血管使椎动脉系血流缓慢，容易导致脑干相应部位供血不足，微循环障碍。

    4、临床研究发现，环椎椎动脉沟环的发生大多引起不同程度的眩晕症状。

    （六）应力应变学说

    通过实验性应力应变分布改变对颈椎组织结构的影响研究，认为颈部软组织的异常在颈椎病发病中的作用与颈椎骨和颈椎间盘一样不容忽视，正常颈椎应力应变革变后所致的颈脊柱的形态改变是颈椎病发病机制的形态学基础。研究认为：

    （1）在椎间盘退变变薄时，钩椎接近上位椎体，其与上位椎体间的椎间盘变为致密，此时钩突处的应力近似于接触点，钩突成为应力集中区，其应力水平高于椎体的任何部位，这是引起退变的颈椎钩突增生最多见的原因之一。

    （2）应力刺激骨组织，成骨细胞活跃，增生占优势，可以引起异常的骨质增生。

    （七）钩椎关节增生学说

    国内学者通过椎动脉造影及动脉法数字减影血管造影观察证实了C2以下椎动脉压迫最常见原因为钩椎关节增生。但也有持相反意见。Paun Constantin认为，只要椎动壁不发生硬化，椎动脉的搏动和血压就可阻长骨刺的侧向生长，只有当椎动脉发生硬化时，骨刺方能侧向生长，但不影响血流量。在Ander’rherenet等的手术病人中，325处椎动脉狭窄，由骨赘压迫所致者仅l例，故认为骨赘压迫并非椎动脉颈椎病的重要原因。临床许多事实证明，椎动脉缺血症状与骨赘大小不平行，大的骨赘不一定都产生明显症状，小的骨赘甚至无骨赘可出现明显症状。颈椎骨质增生是椎动型颈椎病发病的基础，是诱因，而椎动脉及周围神经受压迫及刺激可能是发病的真正原因。