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慕尼黑大学研究发现影响心律的新机制

2013-11-19 15:55 阅读:1199 来源:生物360 责任编辑:陈敬业
[导读] 心脏拥有自己的“起搏器”,这种特殊的起搏细胞位于右心房的窦房结内。在起搏细胞膜的表面上有一种特殊的蛋白质,名为“超极化激活环核苷酸门控通道”(HCN)。

    日前,德国慕尼黑大学的研究人员发现,一个离子通道如果出现缺损,会增加心律不齐的风险。科学家有望在此基础上研制出治疗心律失常的药物。

    心脏拥有自己的“起搏器”,这种特殊的起搏细胞位于右心房的窦房结内。在起搏细胞膜的表面上有一种特殊的蛋白质,名为“超极化激活环核苷酸门控通道”(HCN)。
 

 


    这种离子通道通过允许某种特定类型的离子依靠电化学梯度穿过该通道,来帮助细胞建立和控制质膜间的微弱电压压差。根据连续不断的电压压差,这一“起搏器”就可以控制心脏的收缩和舒张。

    HCN 离子通道有四种子类型。其中,HCN4 承担了流经 HCN 通道约 80% 的离子流量,其余 20% 的离子流量是由 HCN1 和 HCN2 传递的。目前,医学界对 HCN2 和 HCN4 开展了大量研究,但对 HCN1 对心律的影响仍知之甚少。
 


    研究人员借助新的实验仪器首次发现,HCN1 不仅能够产生电流脉冲,而且在窦房结内的电流传输中起着重要作用。HCN1 缺损会使起搏细胞的正常工作受阻,从而增加心律不齐的风险。慕尼黑大学医学院教授科里斯蒂安·瓦尔-肖特说:“通过遥感监测的心电图仪,我们在人体内已观测到这一现象。”

    研究人员表示,这一发现不仅为研制治疗心律失常的药物带来了希望,而且由于HCN1也存在于大脑的神经细胞中,在此基础上,医生有望控制神经炎的发病风险,并探索癫痫、慢性疼痛及抑郁症的治疗方法。


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