近日，2013年第四期《阿尔茨海默病杂志》刊出研究，称该研究明确了牙周细菌中的脂多糖能在阿尔茨海默患者生存期进入其大脑，而在患者去世一段等长或更长的时间以后消失。

    该研究通过观察主要牙周病致病菌和/或死后12小时的脑组织有菌成分，确定牙周病与阿尔茨海默病之间的联系。

    研究选取了10份阿尔茨海默病死者的脑组织进行痴呆研究，并与10份取自死亡时间相似或更长的年龄相关性非阿尔茨海默病死者的对照组标本配对。将SVGp12暴露于假定被牙周细菌-牙龈卟啉单胞菌污染的脂多糖培养基上层。使用包括抗牙龈卟啉单胞菌特异性单克隆抗体在内的抗体群对这些被挑战的SVGp12细胞和阿尔茨海默组、对照组脑组织的冰冻切片进行免疫标记和免疫印迹。

    结果显示，免疫荧光标记显示SVGp12细胞群能够从表面膜吸收培养上层的LPS,4/10的阿尔茨海默组标本中也可以观察到类似的标记。免疫印迹则显示SVGp12细胞溶菌产物中与牙龈卟啉单胞菌中的脂多糖相对应的条带，这种现象同样也能在对免疫荧光有阳性反应的4/10的阿尔茨海默组标本中观察到。所有的对照组均呈阴性反应，而4/10的阿尔茨海默组标本则对牙龈卟啉单胞菌中的脂多糖持续呈阳性反应（p = 0.029）。

    该研究明确了牙周细菌中的脂多糖能在阿尔茨海默患者生存期进入其大脑，而在患者去世一段等长或更长的时间以后消失。对人脑进行的已知慢性口腔致病菌相关毒性因素研究显示出炎性因素在现存阿尔茨海默病理机制的作用。