乙肝慢性感染与肝癌发生密切相关，我国肝癌患者绝大多数感染慢性乙肝，目前乙肝引发肝癌的机制普遍认为是慢性炎症、病毒X蛋白等因素。

　　众所周知，mRNA的功能主要是翻译蛋白，病毒mRNA还可通过模式识别激活天然免疫。李长菲、王彦中等人的研究提示mRNA的新作用机制，即通过与宿主小RNA互作，可能直接参与肿瘤发生。

　　中科院微生物研究所孟颂东课题组李长菲、王彦中等人研究发现，乙肝病毒mRNA也可能参与慢性乙肝感染向肝癌的转化，大量表达冗余的病毒mRNA与肝细胞中的小RNA miR-122结合，以“海绵”吸附的方式抑制miR-122，进而导致miR-122靶基因PBF（PTTG1 binding factor）的上调，促进肝细胞癌变和生长。

　　上述研究已在线发表在Journal of Virology（Doi： 10.1128/JVI.02831-12）上，这是该课题组2012年发表的第三篇相关论文，前两篇论文研究炎症因子对miR-122水平的调节及miR-122对乙肝病毒复制的抑制，分别发表在Journal of Virology和Hepatology。以上三篇研究论文勾画出了乙肝感染引发肝癌的新机制，病毒因子（mRNA）和慢性炎症下调肝细胞中的关键小RNA miR-122，miR-122的下调一方面使病毒复制增强，另一方面活化肿瘤基因PBF/PTTG1从而引发肝癌，提示miR-122可作为治疗乙肝及肝癌的靶点。