来自斯坦福大学的研究人员近日发现了一条与胰岛细胞存活相关的关键信号传导通路，通过激活这条通路便可促使胰岛β细胞“返老还童”，重新恢复细胞分裂。

    这一研究成果为推动科学家们研发出新的糖尿病治疗方案提供了新线索。相关论文发表在10月12日的《自然》（Nature）杂志上。胰岛β细胞是一种重要的内分泌细胞。其主要功能是通过分泌胰岛素来调控体内的血糖水平。正常人出生后随着年龄的增长，机体内的胰岛β细胞的分裂能力将逐渐减退，至10-12岁时胰岛β细胞的自我复制能力显著下降，进入到一种不分裂的静止状态。当胰岛β细胞受到损伤或破坏时，胰岛素分泌绝对或相对不足就会导致I型糖尿病发生。在此项研究中，科研人员发现PDGFR（血小板衍生生长因子受体）信号通路对胰岛β细胞增殖起重要的调控作用。在小鼠试验中，他们发现随着年龄的增高，小鼠胰岛β细胞表面PDGFR水平逐渐降低并最终导致细胞丧失分裂能力。

    当研究人员通过人为干预的方法促使PDGFR表达水平增高时，他们发现这些胰岛β细胞重新获得了自我复制能力，并生成了新的细胞。随后，研究人员在人类胰岛β细胞中再度重复了这一实验结果。“虽然过去研究人员曾利用一些其他的技术触发胰岛β细胞重新分裂，然而获得真正具有再生能力的胰岛β细胞却仍面临着一些重大的障碍，因为这些细胞虽然获得了自我复制能力，然而却丧失了胰岛β细胞的特性。它们或是丧失了分泌胰岛素的功能，或是转变为其他细胞类型，甚至出现了生长失控，”这一项目的负责人Seung Kim博士说。“人类基因组计划的完成以及遗传工程技术的发展使得我们告别了那个时代。

    现在利用这些先进的技术，我们能够全面地了解衰老胰岛β细胞在基因水平上的变化，并通过系统的方式来追踪和研究这些变化，”Seung Kim说：“通过了解胰岛β细胞中基因的表达调控，我们就有可能开发出有效的策略促使不分裂的胰岛β细胞以理想的，可控的方式重新恢复分裂。”通过维持和修复胰岛β细胞的功能来治疗I型糖尿病是目前糖尿病治疗研究的一个热点，成人的胰岛β细胞丧失了自我复制能力是目前开展这项研究的主要障碍之一。新研究不仅揭示了机体调控胰岛β细胞生长和复制的信号机制，并为研究人员开发出安全的糖尿病治疗策略指明了新的方向。