胃癌是指胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，主要是胃腺癌，占胃部肿瘤的95%。每年约有近20万新发胃癌，占全部恶性肿瘤发病的17.2%。我国虽然做了大量的预防工作，但是总体无下降趋势。病因与发病机制远远未明，但是已经肯定了多种因素与之相关，如环境因素、感染因素、遗传因素及胃癌前变化。目前大多数人认为胃癌可能是幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）长期感染与其他因素共同作用的结果。在慢性胃炎-消化性溃疡-胃黏膜萎缩-肠化生-不典型增生-胃癌模式中，幽门螺杆菌（Hp）可能起着先导作用。笔者调查医院2005—2009年收治的169例胃癌患者，通过侵入性方法依赖胃镜活检和非侵入性13C-或14C-尿素呼气试验检测，分析病因，确立幽门螺杆菌感染与胃癌形成相关性。

    1.资料与方法

    1.1 一般资料
    全组有169例患者，男116例，女53例，男：女为2.2:1;年龄44~78岁，中位年龄61岁。因腹痛为主要症状就诊者89例，占52.7%;因单纯食物缺乏、消瘦及乏力就诊者26例，占15.4%;因恶心、呕吐就诊者23例，占13.6%;因出血和黑便就诊者19例，占11.2%;因肿瘤转移症状就诊者8例，占4.7%;无症状体检就诊者4例，占2.4%。

    1.2 诊断方法
    除急性消化道出血及心脑血管、血液病等禁忌证以外，均在24~28h行胃镜检查并实施组织活检，结合13C-或14C-尿素呼气试验检测；对于其他患者在有效止血及治疗基础病并达到病情稳定后，视病情行上述检查，否则行无创伤检查如：CT、核磁共振及肿瘤标志物以便确诊胃癌。要求
    13C-或14C-尿素呼气试验检测必须在治疗前后各做2次，防止漏诊。通过此办法明确胃癌的诊断和幽门螺杆菌感染准确性。

    2.结果

    169例胃癌患者中，感染幽门螺杆菌（Hp）为142例，占84.0%;阴性2 3例，占13.6%，不耐受检查4例，占2.4%。

    3.讨论

    幽门螺杆菌（Hp）在全球自然人群中的感染率超过50%，但各地差异甚大，发展中国家幽门螺杆菌（Hp）感染率明显超过发达国家。在不同人群中，儿童幽门螺杆菌（Hp）的感染率为10%~80%。10岁前，超过50%的儿童被感染。我国不同地区、不同民族的人群胃内幽门螺杆菌（Hp）检出率在30%~80%。年龄、种族、性别、地理位置和社会经济状况都是影响幽门螺杆菌（Hp）的因素。幽门螺杆菌主要通过口-口或粪-口途径传播。污染的胃镜可造成医源性传播。所有幽门螺杆菌（Hp）感染者最终均会发展成胃炎和溃疡，少部分会发展成胃癌。因此，胃癌的形成与幽门螺杆菌（Hp）感染直接相关，在儿童时期就已经埋下隐患。患者感染幽门螺杆菌（Hp）后，机体难以自身清除之，往往造成终身感染。幽门螺杆菌（Hp）通过其螺旋形带鞭毛的形态结构，以及产生的适应性酶和蛋白，可以在胃腔酸性环境定植和生存，同时释放毒性产物，产生炎性和免疫反应，从不同的方面对胃黏膜造成损害。许多学者不断深入研究认为癌前病变（萎缩性胃炎、肠上皮化生）的重要病因和促成因素与胃腺癌及胃黏膜相关淋巴癌（MALT）的发生发展有密切相关。而且早在1994年幽门螺杆菌（Hp）已经被世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）列为Ⅰ类致癌原。对于幽门螺杆菌（Hp），有研究发现幽门螺杆菌（Hp）L型抗原与原菌仅有量的减少，但对机体的致病性比原菌强，并与胃癌的发生、发展有密切关系。本组169例胃癌患者幽门螺杆菌（Hp）感染率达84.0%，并不代表幽门螺杆菌（Hp）感染的患者都会患胃癌，根据统计，在2005—2009年所有幽门螺杆菌（Hp）检测阳性消化道疾病的患者中，胃癌患病率不足1%，大多数是慢性胃炎和消化性溃疡疾病。分析差异巨大原因：年龄、遗传背景、炎症和免疫反应的个体差异等；环境因素如亚硝胺、高胃酸分泌、高盐饮食、吸烟和非甾体抗炎药等与幽门螺杆菌（Hp）的协同作用；幽门螺杆菌（Hp）本身的因素，包括不同菌株的毒力、感染的不同阶段对感染者出现何种临床表现均有影响。

    综上所述，幽门螺杆菌（Hp）与胃癌的发生、发展密切相关。至于幽门螺杆菌（Hp）如何引起胃癌的发生，并非某单一机制能致，可能是多因素、多阶段、多基因共同参与的结果，加强随访和根除幽门螺杆菌（Hp）感染是今后的重点，为胃癌的防止奠定基础。