心功能不全时肾脏的一个重要的功能变化就是肾小管对钠离子的重吸收增加,轻度心功能不全时,通常没有水肿,但对于排泄钠的能力已经开始下降;中度心功能不全时,机体总交换钠增加,排泄钠负荷的能力明显降低;在严重心功能不全时,即使严格的限制钠的摄入量,病人仍然有明显的正钠平衡,从而导致循环充血和水肿。心功能不全时肾小管对钠离子和水的重吸收增加的机理目前尚不十分清楚,可能与以下一些因素有关心功能不全时肾血流量减少,肾小球的出球小动脉收缩导致肾小管周围的毛细血管内静水压降低,另外由于肾小球滤过分数的增加,此时血浆内的蛋白没有被滤过,所以在肾小管周围毛细血管内血液变得浓缩,胶体渗透压增加,有利于肾间质内的液体进入肾小管周围的毛细血管内。另外由于位于髓旁皮质内肾小球有较多的血液灌注,同时髓旁肾单位的肾小管袢较长,钠离子重吸收的机会增加。
心功能不全时还有一些神经体液因素参与了肾脏对于钠和水的调节,其中最为重要的是交感神经系统和肾素一血管紧张素系统。心功能不全时心输出量减少,有效循环血量下降,使肾小丶球旁器中张力感受器受**,激活了肾素-血管紧张素系统,肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ合成增加,于是**肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。同时,病人肝血流量的下降,影响醛固酮的降解导致血中醛固酮的水平升高。而醛固酮主要作用于远端肾小管及**管,促进钠离子和水的重吸收。轻度心功能不全时,水、钠潴留可以使血容量增加,回心血量增加,心输出量增加,从而逆转上述的病理过程。但是在严重的心功能不全时,心脏不能做出适当的反应,结果是钠、水潴留继续加重,水肿出现。至于交感神经系统在心功能不全时钠、水潴留中的作用目前尚不十分清楚。可能是在心功能不全时,有效循环血容量减少,激活交感神经兴奋,导致肾血管收缩,肾内血流重新分配,促进肾小管对钠,水的重吸收。另外也有实验证实交感神经兴奋可直接影响肾小管对钠的转运作用。