四、小儿腹泻的临床表现

    不同病因引起的腹泻常务具临床特点和不同临床过程。故在临床诊断中常包括病程、轻重及估计可能的病原。

    临床分期：连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。

    （一）急性腹泻

    1.腹泻的共同临床表现
    （1）轻型：常由饮食因素及肠道外感染引乱起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
    （2）重型：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。①胃肠道症状食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体；腹泻频繁，大便每日10余次至数10次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。②水、电解质及酸碱平衡紊乱（参见第四章第三节）。

    由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度（轻、中、重）脱水。由于腹泻患儿丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。出现眼窝、囟门凹陷，尿少泪少，皮肤粘膜干燥、弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环的改变。

    代谢性酸中毒发生的原因是由于：腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良，热卡不足使机体得不到正常能量供应导致脂肪分解增加，产生大量酮体；脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积；脱水使肾血流量亦不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。患儿可出现精神不振，口唇樱红，呼吸深大，呼出气凉有丙酮味等症状，但小婴儿症状可以很不典型。

    胃肠液中含钾较多，呕吐和腹泻丢失大量钾盐（腹泻时大便中含钾量约为17.9±11.8mmol／L）；进食少，钾的摄入量不足；肾脏保钾功能比保钠差，缺钾时仍有一定量钾继续排出，所以腹泻病时常有体内缺钾。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽然减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输入葡萄糖合成糖原时消耗钾等因素使血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律紊乱、碱中毒等。

    腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁：可使体内钙镁减少，活动性佝偻病和营养不良患儿更多见。但是脱水、酸中毒时由于血液浓缩、离子钙增多等原因，不出现低钙的症状，待脱水、酸中毒纠正后则出现低钙症状（手足搐搦和惊厥）。极少数久泻和营养不良患儿输液后出现震颤、抽搐。用钙治疗无效时应考虑有低镁血症可能。

    2.几种常见类型肠炎的临床特点

    （1）轮状病毒肠炎：是秋、冬季小儿腹泻最常见的病原。呈散发或小流行，经粪—口传播，也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。潜伏期1—3天，多发生在6～24个月婴幼儿，4岁以上者少见。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，无明显感染中毒症状。病初1—2 常发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数多、量多、水分多，黄色水样或蛋花样便带少量粘液，无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。近年报道，轮状病毒感染亦可侵犯多个脏器，可产生神经系统症状，如惊厥等；50％左右患儿血清心肌酶谱异常，提示心肌受累。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快，自然病程约3—8天，少数较长。大便镜检偶有少量白细胞，感染后1～3天即有大量病毒自大便中排出，最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。病毒较难分离，有条件可直接用电镜检测病毒，或用 ELISA法检测病毒抗原、抗体，或PCR及核酸探针技术检测病毒抗原。

    （2）诺沃克（Norwalk）病毒性肠炎：主要发病季节为9月～4月，发病年龄1～10岁，多见于年长儿和成人。潜伏期1—2天，起病急慢不一。可有发热、呼吸道症状。腹泻和呕吐I轻重不等，大便量中等，为稀便或水样便，伴有腹痛。病情重者体温较高，伴有乏力、头痛、肌肉痛等。本病为自限性疾病，症状持续1～3天。粪便及周围血象检查一般无特殊发现。

    （3）产毒性细菌引起的肠炎：多发生在夏季。潜伏期1～2天，起病较急。轻症仅大便次数稍增，性状轻微改变。重症腹泻频繁，量多，呈水样或蛋花样混有粘液，镜检无白细胞。伴呕吐，常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。自限性疾病，自然病程3～7天，亦可较长。

    （4）侵袭性细菌（包括侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌等）性肠炎：全年均可发病，多见于夏季。潜伏期长短不等。常引起志贺杆菌性痢疾样病变。起病急，高热甚至可以发生热惊厥。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重，可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞。粪便细菌培养可找到相应的致病菌。其中空肠弯曲菌常侵犯空肠和回肠，且有脓血便，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的小肠结肠炎、败血症，肺炎，脑膜炎，心内膜炎，心包炎等。研究表明格林一巴利综合征与空肠弯曲菌感染有先耶尔森菌小肠结肠炎，多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，亦可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似，也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎，有胃肠炎型和败血症型，新生儿和<1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行。可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。

    （5）出血性大肠杆菌肠炎：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味。大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

    （6）抗生素诱发的肠炎
    1）金黄色葡萄球菌肠炎：多继发于使用大量抗生素后，病程与症状常与菌群失调的程度有关，有时继发于慢性疾病的基础上。表现为发热、呕吐、腹泻、不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱，甚至发生休克。典型大便为暗绿色，量多带粘液，少数为血便。大便镜检有大量脓细胞和成簇的G‘球菌，培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。
    2）伪膜性小肠结肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖甙类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病。可在用药1周内或迟至停药后4—6周发病。亦见于外科手术后、或患有肠梗阻、肠套叠、巨结肠等病的体弱患者。本菌大量繁殖，产生毒素A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）致病。表现为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗生素后很快痊愈。重症频泻，黄绿色水样便，可有伪膜排出，为坏死毒素致肠粘膜坏死所形成的伪膜。粘膜下出血可引起大便带血，可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状，甚至发生休克。对可疑病例可行结肠镜检查。大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。
    3）真菌性肠炎：多为白色念珠菌所致，2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块（菌落）。大便镜检有真菌孢子和菌丝，如芽胞数量不多，应进一步以沙氏培养基作真菌培养确诊。

    （二）迁延性、慢性腹泻

    病因复杂，感染、营养物质过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天性畸形等均可引起。以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良小儿患病率高，其原因为：
    ①重症营养不良时胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，有利于胃液和十二指肠液中的细菌和酵母菌大量繁殖。
    ②营养不良时十二指肠、空肠粘膜变薄，肠绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低小肠有效吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良；
    ③重症营养不良儿腹泻时小肠上段细菌显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖，由于大量细菌对胆酸的降解作用，使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞，同时阻碍脂肪微粒形成；
    ④营养不良患儿常有肠动力的改变；
    ⑤长期滥用抗生素引起肠道菌群失调，使正常肠道菌群在消化道的积极作用不能发挥；
    ⑥重症营养不良儿免疫功能缺陷，抗G—杆菌有效的IgM抗体、起粘膜保护作用的分泌型IeA抗体、吞噬细胞功能和补体水平均降低，因而增加了对病原和食物蛋白抗原的易感性。故营养不良儿患腹泻时易迁延不愈，持续腹泻又加重了营养不良，两者互为因果，最终引起免疫功能低下，继发感染，形成恶性循环，导致多脏器功能异常。
    对于迁延性、慢性腹泻的病因诊断，必须详细询问病史，全面体格检查，正确选用有效的辅助检查，如
    ①粪便常规、肠道菌群分析、大便酸度、还原糖和细菌培养；
    ②十二指肠液检查，分析pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、肠激酶及血清胰蛋白酶原以判断蛋白质的消化吸收能力，测定十二指肠液的脂酶、胆盐浓度以了解脂肪的消化吸收状况，还可进行细菌培养和寄生虫卵的检测；
    ③小肠粘膜活检是了解慢性腹泻病理生理变化的最可靠方法。
    必要时还可做蛋白质、碳水化合物和脂肪的吸收功能试验、X线、结肠镜等检查综合分析判断。