据发表于6月刊的《眼科学文献》中的一项前瞻性群体性研究，高遗传风险的患者从膳食中摄入大量抗氧化剂、锌以及Ω-3脂肪酸，可以减少发生年龄相关性黄斑变性（AMD）的风险（Arch. Ophthalmol. 2011;129:758-66）。

　　已有研究表明，80%的晚发AMD归因于补体因子H（CFH）和LOC387715/HTRA1基因。因此，为了减少这种疾病的负担，需找到能够抵消这些主基因效应的方法。迄今已了解的唯一一个AMD保护因子就是营养素。为此，鹿特丹伊拉姆斯医学中心的Lintje Ho博士及其同事以CFH Y402H 和 LOC387715 A69S的各种基因型携带者为受试者，观察从膳食中摄入抗氧化剂、锌以及Ω-脂肪酸能否减少早发AMD的风险。

　　鹿特丹研究是一项前瞻性群体性队列研究，旨在探讨≥55岁的鹿特丹郊区居民的慢性疾病发生情况。受试者在基线时（1990~1993年）及此后的3次随访（1993~1994年， 1997~1999年 以及2000~2004年）时进行了全面的眼科检查。只有在整个研究期间未发生AMD或在随访期间未发生早发AMD的受试者方有资格参加这项分析研究，总共有2,268例患者符合标准，其中2,167例患者被纳入最终分析。在受试者之中，有517例（24%）在9年的中位随访期内发生了早发AMD，这部分患者与无AMD者相比年龄稍大（平均年龄68岁 vs. 66岁），糖尿病患病率较低（7% vs. 10%），CFH Y402H基因型（62% vs. 55%）和LOC387715 A69S基因型（41% vs. 33%）的携带率较高。

　　分析结果表明，CFH Y402H基因型与锌、β胡萝卜素、叶黄素/玉米黄质以及二十碳五烯酸（EPA）/ 二十二碳六烯酸（DHA）的摄入量之间有明显关联。具体而言，锌的膳食摄入量在最高三分位范围可使早发AMD的风险比（HR）从2.25降至1.27；β 胡萝卜素摄入量在最高范围可使HR从2.54降至1.47，叶黄素/玉米黄质摄入量在最高范围可使HR从2.63降至1.72，EPA/DHA摄入量在最高范围可使HR从1.97降至1.30。另外， LOC387715 A69S基因型与锌和EPA/DHA的摄入量之间也存在明显的相互作用。锌摄入量在最高范围的携带者，HR从1.70降至1.17，而EPA/DHA摄入量在最高范围的携带者，HR从1.59降至1.30。

　　膳食抗氧化剂可能有助于对抗能够活化补体系统的氧化损伤，后者在AMD的发病机制中起一定的作用。例如，锌可能有助于减少已在发生中的补体活化；Ω-3脂肪酸可以降低急性期蛋白的水平，其中包括补体C4、免疫球蛋白M（IgM）、结合珠蛋白、C反应蛋白以及纤维蛋白原，因此有助于预防视网膜内炎症，后者是参与AMD发病机制的另一个因素。

　　研究者表示，仅需摄入每日推荐量的营养素而无需过多摄入，并推荐将强化的谷类、肉类、乳制品、坚果以及种子作为补锌食物，将深绿色叶类蔬菜和亮橙色蔬菜作为补充β胡萝卜素的膳食来源，将含油多的鱼类作为补充EPA和DHA的膳食来源。

　　本研究的一个局限性在于分层分析中病例数相对较少。

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