日前，中国科学技术大学生命科学学院吴缅教授与美国宾夕法尼亚大学医学院杨小鲁教授协作，在癌症代谢机制研讨中获得一项新的打破性发现，证明p73蛋白激活了癌细胞中的磷酸戊糖方法，支撑了肿瘤细胞的增殖。

　　该效果为肿瘤代谢研讨找到了新的机理，并为肿瘤医治供给了新的思路。6月30日，世界闻名学术期刊《天然-细胞生物学》以长文方式在线宣布了这项研讨效果。

　　p73是p53宗族蛋白成员之一，一般被大家视为是一种潜在的肿瘤按捺因子。但是p73在人类肿瘤细胞中很少发作缺失或骤变，反而呈现出很高量的表达。p73在肿瘤细胞中的高表达是不是有利于肿瘤细胞的成长？这变成长时间迷惑科学界的一个疑问。

　　吴缅和杨小鲁课题组经过多年协作研讨发现，p73是经过一条葡萄糖代谢旁路即磷酸戊糖方法，在肿瘤的发作开展中发挥了重要效果。他们经过试验证明，高量表达的p73使葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）这一要害酶的活性大大增强，然后激活了在正常细胞中较少被运用的代谢旁路，即磷酸戊糖方法，细胞中很多的葡萄糖经过这一旁路被耗费。这一代谢方法无法发作细胞成长必需的能量，而是发作很多戊糖与强还原剂NAPDH，前者用于组成核苷酸，后者则会参加脂肪酸组成和铲除一种对肿瘤细胞有按捺效果的氧化物（ROS），然后满意肿瘤细胞无限、旺盛的成长。

　　正常情况下，细胞在有氧、无氧情况下别离进行有氧代谢和糖酵解；而肿瘤细胞无论在有氧或无氧情况下，都经过糖酵解进行代谢，很多耗费葡萄糖而无法高效产能。这是德国诺贝尔奖得主奥托·瓦博格上世纪20年代提出的“瓦博格效应”，上述研讨有些解说了该效应的发作机理。

　　吴缅介绍说，这项研究效果表明，经过精确挑选药物效果的靶位并干涉磷酸戊糖方法，有望在肿瘤医治中完成新的突破。