最近研究发表在12月12日的Journal of the American Medical Association杂志上，揭示了有1型糖尿病风险的人体内生成胰岛素的胰腺细胞数量要比那些没有糖尿病风险的人少。这一发现可能帮助研究人员揭示什么原因引发这种疾病。

　　Martha Campbell-Thompson教授研究发现，但如果人们有较少的β细胞，其他影响因素如病毒或基因可能会更加会促发糖尿病，虽然不知道是什么原因导致1型糖尿病。

　　1型糖尿病发生时，人体的免疫系统开始攻击自己胰腺中的β细胞，β细胞负责分泌胰岛素，胰岛素对身体将糖转化成能量是必须的。往往在童年开始，β细胞不再生成胰岛素。正因为如此，糖尿病患者余生必须服用胰岛素。

　　虽然遗传学在糖尿病中起着很大的作用，但研究人员仍然不知道是什么导致自身免疫攻击，并且一旦免疫攻击开始后，是不能逆转的。在当前研究中，Campbell-Thompson和他的同事们研究成人器官捐赠者的164例胰腺组织。检查器官并将它们与对照样品比较后，研究人员发现1型糖尿病风险的人胰脏大小大约只有没有疾病风险者的四分之三。此外，已经确诊为1型糖尿病的患者胰腺组织只有一半大小。

　　如果他们没有成为器官捐献者，这些人有可能最终患上1型糖尿病，人胰腺样品的获取和分析已被证明对于研究糖尿病是非常重要的，因为用来开发1型糖尿病新治疗方法的小鼠模型不再被认为是很好的模型来研究人类疾病。现在，研究人员希望借此更进一步研究，使用无创方法如磁共振成像或MRI检查患者胰腺大小。