糖尿病酮症酸中毒  内容预览：

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    糖尿病酮症酸中毒  内容简介：

    糖尿病酮症酸中毒
    Diabeticketoacidosis
    济宁医学院附属医院急诊科
    诱因与发病机制
    诱因
    感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等
    发病机制
    胰岛素严重不足——糖代谢紊乱加重——脂肪分解加速——大量乙酰辅酶A生成致乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮（酮体）剧增——血酮升高（酮血症）、尿酮升高（酮尿症）即酮症——大量有机酸失代偿——酸中毒
    病理生理
    酸中毒源于发病机制
    严重失水高血糖——渗透性利尿
    酮症——肾、肺失水
    消化道症状——摄入减少、丢失增多
    电解质平衡紊乱
    组织分解加速、渗透性利尿——钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失，失钾更甚
    酸中毒——细胞内K+释出，肾小管H+-K+交换增加，严重失水，血钾可不低
    病理生理
    周围循环衰竭和肾功能障碍
    严重失水，血容量减少，酸中毒——微循环障碍，休克——少尿——肾衰竭
    中枢神经功能障碍
    失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧——意识障碍，嗜睡，反应迟钝——脑水肿、昏迷
    临床表现
    “三多一少”加重
    消化道症状出现——食减，恶心、呕吐
    头痛、烦躁，呼吸深大、呼气中烂苹果味
    逐渐少尿，脱水表现——皮肤干、无弹性、眼球陷、脉细速，血压降，反射消，人昏迷
    部分病人腹痛，似急腹症，易误诊
    实验室检查
    尿——尿糖、尿酮强阳性，可见蛋白与管型
    血——血糖、血酮显著高，低氧低酸受不了
    血糖多16.7——33.3mmol/L,或更高
    血酮常>4.8mmol/L,正常2mmol/L
    Co2-cp、PaCO2、PH降低，BE负值增大

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