心律加快反映了自主神经平衡失调，单纯交感神经活性过高就可使动脉硬化急剧进展，直接增加心肌耗氧量，使动脉壁弹力纤维疲惫和碎裂。动物试验和临床观察均表明，心律加快会加速动脉粥样硬化斑块形成，使大动脉管壁僵硬。

 

　　此外，心律加快作为交感神经被激活的标志，还能导致多种代谢异常，包括代谢障碍、腹部脂肪堆积和胰岛素抵抗，后者又能通过交感神经介导使心律进一步加快。因此，心律加快者不仅常合并高血压，而且常伴有其他危险因素（如高血糖、高甘油三酯血症、肥胖和高胆固醇血症等）。

 

　　正确测量心律

 

　　正确测量心律才能识别心律加快，从而在必要时予以心律控制。以下是正确测量静息心律的七大要点。

 

　　● 测量前至少须休息5分钟。

 

　　● 测量前1小时须停止运动、进食咖啡、酒类和吸烟。

 

　　● 检查室内应安静，并保持适宜的温度。

 

　　● 被测者放松双腿，停止交谈。

 

　　● 测定30秒内的心律，经心电图检测更精确，并且应在测量血压后进行。

 

　　● 一般测定2次心律即可，若2次间差距明显宜增加测定次数。

 

　　● 若以研究为目的，应休息更长时间，并取卧位；临床上可取坐位，坐位较卧位心律可能加快1~2次/分。

 

　　合理控制心律

 

　　欧洲心脏病学会和欧洲高血压学会于2007年在指南中首次提出，心律加快是心血管疾病重要的***危险因素，能升高包括心血管疾病在内的所有疾病的死亡率。因此，重视心律控制，通过长期规律运动、合理药物治疗及对老年人活动进行正确指导等方式改善心律控制，具有重要的临床意义。

 

　　长期规律运动

 

　　**不运动、吸烟、过量饮用酒和咖啡均会增加交感神经活性，使静息心律加快。规律的体力活动能降低交感神经活性，同时增加迷走神经活性，有利于减慢心律、降低血压，并改善代谢功能。研究提示，每周3~4次、每次30~45分钟有氧运动的效果与β受体阻滞剂的疗效相似，可减慢心律10次/分，并使轻度升高的血压恢复正常。

 

　　ω3脂肪酸

 

　　研究表明，ω3脂肪酸有益于改善心律变异及压力反射的敏感性，但不少研究证明其减慢心律的效果有限，但这对冠心病患者可能极为重要。

 

　　β受体阻滞剂

 

　　一项涉及29项试验的荟萃分析表明，心梗后使用β受体阻滞剂能使心律减慢10.5%~22.8%，死亡率随之下降13%，但心律减慢14次/分以上者才有效，而减慢8次/分以下者则无效。某些β受体阻滞剂（如吲哚洛尔和普拉洛尔）无法明显减慢心律，故对再发梗死和死亡率无影响。心衰患者使用β受体阻滞剂（卡维地洛）后死亡率明显下降，心律>80次/分患者获益更大。

 

　　非二氢吡啶类CCB

 

　　非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）之一的维拉帕米具有扩张周围血管以及抑制中枢**感神经、降低交感神经输出活性的作用。维拉帕米减慢心律的作用机制与另一种非二氢吡啶类CCB氨氯地平相似，但该药改善心律变异及压力感受器活性的效果优于氨氯地平。对于左室功能正常的患者，维拉帕米的负性肌力作用不会产生不良临床影响。对于高血压合并心梗患者，在无肺淤血的情况下，维拉帕米能明显减慢心律、降低病死率。

 

　　中枢性药物

 

　　某些中枢性药物（如可乐定、甲基多巴、胍乙啶等）能抑制交感神经活性，也有减慢心律的作用，但由于此类药物普遍具有中枢镇静、口干、男特性功能减退等不良反应，所以临床应用受到极大限制。

 

　　对急、慢性冠心病和心衰等心血管疾病患者，减慢心律对预后的改善作用已获证实，但目前无大规模临床研究探讨减慢心律对无心脏异常者的益处。因此，对心律处于何种水平必须处理尚无定论。医生在临床上首先要注意心律加快者是否存在缺氧、贫血、药物、甲亢等因素；其次要建议心律加快者改变生活方式，如减少咖啡和烟酒摄入等，在为高血压患者处方降压药物同时，还应在必要时予以减慢心律药物如β受体阻滞剂和（或）维拉帕米。总之，心律加快对心脏的危害日益彰显，其对预后的影响甚至可能超过血脂异常。心律加快作为一种测量简便并能有效控制的危险因素，应引起医生足够重视。

 

　　链接

 

　　除简单的心律测量外，临床上还有一些关于心律的无创检测指标。

 

　　心律变异性 该指标临床应用广泛，用于评估逐次心动周期之间的时间变异数，从而定量判断自主神经功能。

 

　　心脏变时性功能 主要通过运动试验来测定，根据运动时和恢复时的最大心律来评估心脏变时性功能。运动时预测最大心律值为（220-年龄）次/分，运动时心律<90%的最大预测值为变时性功能低下，但目前以运动时心律<85%的最大预测值作为变时性功能低下的判断标准，其与心血管疾病预后密切相关。对于目前无心血管疾病者，变时性功能低下也预示心血管疾病风险升高。