近年来，对心脏术后AKI的术前危险因素进行了较多的研究，结果显示心脏术后AKI发生的术前危险因素包括手术类型、女性、老龄、充血性心力衰竭、糖尿病、紧急手术、左心室射血分数<30%、冠状动脉左主干病变、外周血管疾病、术前已有肾功能不全。还有研究发现与基因有关，携带有epsilon-4等位基因并编码载脂蛋白的患者发生AKI的风险较未携带此基因的患者低。术中危险因素有体外循环(cardiopulmonary by-pass，CPB)时间过长、主动脉阻断时间过长、手术类型等。

目前临床上尚未开展CPB期间肾脏血流动力学监测，主要通过尿量和颜色来间接观察判断肾脏损伤情况。临床表现一般为少尿、进行性氮质血症、水电解质紊乱、酸碱失衡和高钾血症。诊断依据包括：①尿量减少；②低比重尿；③尿镜检发现蛋白、细胞以及各种管型；④氮质血症血尿素氮>50mg/L或持续>25mg/L，肌酐>5mg/L或持续>2mg/L；⑤电解质紊乱、代谢性酸中毒；⑥出现糖尿、B微球蛋白尿¨。

此外，现在已有大量研究发现，新的AKI损伤生物学标志物，包括胱抑素c、白细胞介素6、肝型脂肪酸结合蛋白、氨基葡萄糖苷酶、肾损伤分子、中性粒细胞明胶酶相关的脂质运载蛋白、白细胞介素18等可在AKI早期被检测到，以辅助诊断和进行AKI预后分析。

围术期肾功能评价：肾小球滤过功能GFR正常值为125 mL/min，GFR的降低是判断肾功能不全很重要的指标。血浆肌酐的含量与GFR呈反比，当肾小球滤过功能减退时，肌酐升高。

肾血浆流量的测定：正常人肾血流量约为10 mL/s。目前临床上采用双核素显影可同时获得GFR和肾有效血浆流量，计算出滤过分数，全面分析肾小管、肾小球与AKI之间的关系，从而评估肾功能。

肾毒性药物或经静脉造影会引起肾小管损伤产生AKI。有些患者近期有心肌梗死或严重的心脏瓣膜疾病引起左心室射血功能下降，肾脏灌注减少，术前会使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂类、血管紧张素受体拮抗剂类和非甾体抗炎药等缓解病情，而这些药物的应用可导致肾脏自身血流量调节受损，加重肾脏损伤。因此，术前对此类患者控制性用药有助于降低AKI的发生风险。静脉内注射造影剂会引起血管收缩而导致肾髓质缺血和肾小球细胞的直接细胞毒性作用。Ranucci等建议应用造影剂的患者延迟心脏手术的时间>24 h，而且减少造影剂的用量一定程度上可降低AKI的发生风险。

保证肾脏足够的灌注，常规监测尿量，尿量应维持在1 ml/(kg·h)，若<0.5 ml/(kg·h)常提示有肾功能受损。CPB期间经常会稀释血液，血液的稀释可降低血液黏度，减少血液有形成分的破坏，改善微循环和增加组织灌注，但是血液稀释会造成组织水潴留，而且极度稀释血液(Hct<10%)可造成肾小球缺血性损害，故稀释血液应适度且在CPB后期适量应用利尿剂或血液超滤以排除多余水分。

心脏术后发生AKI的患者预后不良。Thakar等研究发现，术后GFR下降>30%的患者病死率为5.9%，而<30％的病死率降至0.4%。术后并发AKI需要透析治疗的患者病死率高达54%。Hobson等首次使用RIFLE标准详细研究了AKI与长期病死率的关系，结果显示并发AKI的患者术后1年存活率为89%，10年存活率为44%；而无AKI的患者存活率分别为95%和63%。按RIFLE标准分层，则风险、损伤、衰竭三个等级患者的10年生存率分别为51%、42%、26%。由此看来，术后GFR的水平影响到了晚期存活率。另外，AKI的持续时间也与长期存活率有关，持续时间越长存活率越低。

AKI患者的住院时间和医药费显著增加，病情越重，增加得越多。Mangano等发现需要和不需要透析治疗的AKI患者的ICU停留时间和住院时间较既未并发AKI也不需透析治疗的患者显著增加(三者ICU停留时间分别为14.9、6.5、3.1 d，住院时间分别为28.8、18.2、10.6d)。