关于阿司匹林的使用，你必须知道这些！
2021-08-14 05:00
阅读：7670
来源：医学用药参考
作者：爱爱医小编
责任编辑：爱爱医小编
[导读] 阿司匹林是医学史上的三大经典药物之一，其使用一直备受争议！
解热镇痛抗炎药亦称非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用的药物。阿司匹林就是其代表药物，至今已有100多年的历史，与地西泮和青霉素共同被称为医学史上三大经典药。
要想更加深入的了解阿司匹林不良反应产生的原因，我们首先要掌握其主要作用机制，并了解花生四烯酸的代谢途径。阿司匹林是不可逆性COX抑制剂，通过抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶(COX)，使前列腺素(PGs)合成减少，产生解热、镇痛、抗炎作用,并且减少了血栓素A2(TXA2)的合成，抑制血小板的聚集和血栓的形成。因内源性PGI2和PGE2具有肾黏膜保护作用，阿司匹林抑制其合成，易产生胃肠道反应。抑制下丘脑COX，阻断PGE2合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常，从而发挥解热作用；抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛；抑制炎症部位COX，减少PGs合成，从而抑制参与炎症反应的中性粒细胞游走、聚集、向血管内皮黏附，降低血管对缓激肽、组胺的敏感性，从而发挥抗炎作用,用于感冒发热、肌肉痛、神经痛、关节痛等；例如复方乙酰水杨酸片小剂量阿司匹林即能不可逆的抑制血小板COX，由于成熟的血小板不在合成新的COX，受药物的影响血小板永久性的失去了合成TXA2的机能，直至停药后新的血小板生成。主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗；心血管疾病的一级预防和急性期稳定后的二级预防；小剂量(75～150mg/d)预防血栓。大剂量同时抑制血管内皮细胞生成PGI2，反而促进血小板聚集和血栓形成。川崎病的治疗目标是减轻冠状动脉和心肌内炎症反应，抑制血小板聚集，防止血栓形成。阿司匹林是川崎病的常规用药。初始剂量30～50mg/(kg.d),退热后48～72h减量至3～5mg/(kg.d)；持续用至发病后6～8周，直至无冠状动脉病变证据。1.胃肠道反应:最常见，长期应用易致胃黏膜损伤，引起胃黏膜糜烂、溃疡、出血；与抑制胃黏膜PGI2和PGE2有关；预防药物引起的应激性胃溃疡，应同时服用质子泵抑制剂或选用阿司匹林肠溶片；2.出血与凝血功能障碍:包括皮肤紫癜、瘀斑、牙龈出血、消化道出血；维生素K可以预防；手术前一般应停用阿司匹林；3.水杨酸反应:阿司匹林剂量过大(5g/d)或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥；解救:立即停药，加服或静注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄；5.阿司匹林哮喘:某些患者服用阿司匹林或其他NSAIDS后引起支气管收缩，诱发哮喘；6.瑞夷综合征:病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后偶致，表现为肝损害和脑部，可致死。持续地呕吐可能是瑞夷综合征的信号。病毒感染时应慎用阿司匹林；7.肾损害:与剂量过大有关，发生药物性肾病；对于肾功能或心血管循环受损的患者(例如，肾血管性疾病、充血性心衰，血容量不足、大手术、败血症或严重出血性事件)，乙酰水杨酸可能进一步增加肾脏受损和急性肾衰竭的风险。
[1]药理学/朱依谆，殷明.8版.北京:人民卫生出版社，2016[2]阿司匹林临床抗栓治疗临床手册中华全科医学杂志，2015，14(12):908-917[3]川崎病临床路径(2019年版)国家卫生健康委
版权声明：
本站所注明来源为"爱爱医"的文章，版权归作者与本站共同所有，非经授权不得转载。
本站所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们
联系zlzs@120.net，我们将立即进行删除处理
