近年在对急性缺血性肾功能衰竭的研究中,发现大鼠双肾动脉闭夹后,随着再灌注血浆ET-1水平逐渐上升,至5小时达到高峰,20小时后回到正常,而肾脏组织ET-1含量在再灌注5分钟后即开始上升,至5小时达高峰,但在20小时田时仍维持在较高的水平;静脉注射ET-1单抗 AWETN40后可显著降低BUN和Scr,并可减少肾脏水肿,组织学损害及坏死组织Ca离子的浓度。另外的一项研究发现使用内皮素抗血清灌注时由于肾小球缺血-再灌注导致的肾小球血管收缩得到了明显的改善单个肾小球滤过率( SNGFR)增加了60%,而肾小球血浆流量则增加了2倍,同时伴有肾小球毛细血管压的明显上升及出、入球小动脉阻力的显著下降,所以目前认为内源性的ETs在很大程度上参与了急性缺血性肾功能衰竭(IARF)的病理生理过程。并且也证实了肾脏原位产生的ET-1增加是缺血后肾脏的主要来源;而且ETs的不同异构体在IARF肾脏中其表达的调节有明显的差异。肾缺血后血浆ET-1水平的一过性上升(5-8h)的原因可能是肾脏局部ET-1产生增加的结果,或者是机体的应激性反应.