住院患者中有7% 以上是由药物不良反应所致，而其中16%以上的不良反应牵涉到抗生素。某些由抗生素引起的反应在给药后不久即出现，甚至患者还在急诊科时就表现出来了。这些不良反应包括过敏反应、心律失常、内分泌异常、药物间相互作用和皮疹。正确识别所有的不良反应并给予恰当的治疗是很必要的。

    在这里，我们将讨论可能在急诊科出现或引起急诊的抗生素严重反应的病理生理学及其表现。

    抗生素，特别是青霉素类和磺胺类药物，最易引起过敏反应。这些反应是由四种不同的免疫机制引起的：I 型或速发型超敏反应；II型或细胞毒性反应；III型或延迟性免疫复合物损伤型反应以及4型或细胞介导超敏反应。

    速发型超敏反应

    抗生素的过敏反应可能很突然甚至威胁生命。I 型超敏反应经常在使用抗生素后1小时内出现，但在极少数病例身上可能在1天或更长之后出现。抗原和已形成的免疫球蛋白E（IgE）抗体相互作用，结果会引起组胺释放和其他炎症介质释放，导致荨麻疹、血管性水肿、和过敏反应事件。 荨麻疹表现为直径大约在1到2厘米的水肿性丘疹或斑块，通常会很痒。皮损呈全身性、左右对称。血管性水肿表现为皮下组织肿胀，通常出现在手掌、脚掌、或眶周、口周区域，一般不痒。两种情况均是由毛细血管渗漏引起的：荨麻疹由表皮渗漏引起，而血管性水肿由深层表皮组织和皮下组织渗漏引起。通常情况下，荨麻疹和血管性水肿会同时出现。

    过敏性反应每年大约导致500例患者死亡。当荨麻疹和血管性水肿发展到会引起吞咽困难、支气管狭窄、和上呼吸道堵塞的阶段时，就会出现死亡。低血压和心血管性虚脱是过敏性休克的标志。这些全身性反应被认为是由毛细血管渗漏增加（毛细血管渗透性升高）和血管内血容量不足引起的。抗生素类药物引发过敏性反应的几率约为1:5000，但这些反应并非都是致命的。最常报道的过敏性反映出现在使用青霉素之后，但使用头孢菌素类、磺胺类药物也会出现过敏反应，还有一些更不常见的其他抗生素药物。

    细胞毒性反应

    红细胞（RBCs）和肾脏间质细胞表面本有抗原附着其上，而当IgG或IgM抗体粘附其上时，就会引发这类反应。该反应引发的补体激活级联反应会导致细胞溶解。间质性肾炎是一种II型过敏反应，通常与抗生素使用有关。其诱发因素通常是青霉素类或磺胺类药物。症状可能在开始使用致敏药物之后数天到数周出现，包括嗜曙红细胞增多、嗜酸细胞尿、血尿、蛋白尿。患者可能会出现肾功能下降以及相应的血清尿素氮和肌酐水平升高的症状。停药后患者通常会很快康复。细胞毒性反应的其他表现形式有血小板减少和溶血性贫血。

    延迟、免疫复合物损伤型反应

    IgG或IgM抗体与抗原形成一种循环复合物，诱导补体复合物形成并进入皮肤、肾、和关节的小血管中，从而引发炎症，此时便会出现这一类型的反应。血清病是III型反应的一种，它通常出现在给药后7到10天出现，并引发荨麻疹和血管性水肿，伴随发热、关节痛、肌痛、和隆起性紫癜。通常情况下，在泛发之前，红斑会首先出现在手指、脚趾和手。青霉素、磺胺类药物、以及喹诺酮类药物是最常见的引起这些反应的诱发因素。

    细胞介导的超敏反应

    这类反应的发生原理是，T淋巴细胞与抗原发生交联反应，细胞因子被释放并吸引其他的免疫细胞，从而引起局部组织炎症。接触性皮炎属于一种IV型过敏反应。这类反映出现在局部应用抗生素时；局部使用β-内酰胺抗生素极易引起IV型过敏反应，因此时类药物从未局部使用。