病因

    肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症，主要机制如下：

    1.肾交感神经张力增高

    在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能严重损害时，腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔积液等均可导致有效循环血容量减少，反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高，使入球小动脉收缩，肾素的合成和分泌增多，血中儿茶酚胺浓度升高，致肾小球滤过率下降，诱发功能性肾功能衰竭。

    2.假性神经递质增多

    肝功能衰竭，血中代谢产物不能被清除，假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质，使末梢血管张力减低，引起小动脉扩张，血压下降，肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，导致肝肾综合征。

    临床表现

    1.氮质血症前期

    肝失代偿，血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）正常或稍高，Na下降，进行性少尿，对利尿剂不敏感。

    2.氮质血症期

    血BUN显著升高，Cr中度升高，Na进一步下降。

    3.终末期

    无尿，血压下降，甚至处于深昏迷状态。