日前，来自伦敦帝国学院的研究人员在《科学》杂志上报告称，他们揭示出了一些细菌细胞亚群逃避多种抗生素杀伤效应的新机制。

    细菌通过进入到一种停止**的状态变为“持续细胞”,从而能够耐受抗生素。不同于抗生素耐药是由于基因突变所引起且能够传递给后代细菌，这种耐受状态只是暂时性的，但它有可能也促成了之后的耐药形成。

    在这项最新研究中，研究人员首次成功地显现出了感染组织中这些持续细胞的图像，并确定了导致它们形成的信号。

    几乎所有的细菌种类都形成了耐受多种抗生素的持续细胞亚群。持续细胞有可能是导致许多复发性感染的根源，但当前人们对于它们的产生机制却知之甚少。

    该研究小组开发出了一种方法，利用细菌生成一种荧光蛋白来追踪单细胞。他们证实，引起胃肠炎和伤寒的沙门氏菌在被巨噬细胞吞噬后形成了大量的非**持续细胞。通过利用这种非**模式，沙门氏菌能够在抗生素治疗中存活下来，继续逗留在宿主体内，导致其能够引起复发性感染。

    此外，研究人员还确定了人类细胞生成的一些因子触发细菌成为了持续细胞。

    论文的主要作者之一 Sophie Helaine 博士表示：“我们靠抗生素来保护我们抵御如结核病、膀胱炎、扁桃腺炎和伤寒等一些常见的细菌感染，但是有少数细胞可通过变成持续细胞来逃避治疗，导致感染复发。这本身就是一个很大的问题，并且它也使得抗生素耐药更有可能产生及扩散。”

    “现在我们知道了感染过程中导致持续细胞形成的分子信号通路和机制，我们可以继续开展研究工作筛选出一些新药诱导它们脱离这种状态，从而使得它们对抗生素更为的敏感。”

    另一位主要作者、伦敦帝国学院 MRC 分子细菌学和感染中心主任 David Holden 教授表示：“这项研究工作所取得的最引人注目的一个研究发现就是，免疫细胞内的环境触发了沙门氏菌两种不同的反应，引起了一些细胞**，而另一些进入到不**的持续细胞状态。共同激活这两种反应有可能是感染过程中沙门氏菌存活的一种重要机制。”