【PPT】呼吸衰竭病理生理的新概念-东丽医院呼吸内科-PPT - 医学资源下载
资源作者：iamsuper9777
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上传日期：2013-05-03 13:36:48

呼吸衰竭病理生理的新概念 东丽医院呼吸内科 陈惠  呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊断 通气供应与通气需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生理和发病机制 急性呼吸衰竭的并发症 定义 是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。 标准：海平面平静状态呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PO2）﹤50mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PCO2）﹥55mmHg。 病因 慢性阻塞性肺疾病患者晚期常死于呼吸衰竭 肺炎的死因中7%以上为呼吸衰竭 在美国的危重病监护病房，每年约有34%因呼吸衰竭而接受通气治疗 急性或慢性呼吸衰竭是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 病因 气道阻塞性疾病 肺实质浸润性疾病 肺水肿性疾病 肺血管性疾病 胸壁与胸膜疾病 神经肌肉系统疾病 气道阻塞性疾病 肺实质浸润性疾病 肺水肿性疾病 肺血管性疾病 胸壁与胸膜疾病 神经肌肉系统疾病 分型 低氧性呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure ,HRF） 低氧—高碳酸性呼吸衰竭 又称为Ⅰ型呼吸衰竭 主要或全部表现为低氧血症，主要是气体交换障碍所致 主要病理生理机制是肺泡通气/血流（V/Q）比例失调，重症往往存在右向左的肺内分流增加。 总肺泡通气量正常或增加 分型 低氧性呼吸衰竭 低氧—高碳酸性呼吸衰竭（hypercapnic –hypoxic respiratory failure ,HHRF） 又称为Ⅱ型呼吸衰竭 主要是有效肺泡通气量不足 亚型：①总肺泡通气量下降（神经肌肉系统异常，而肺实质正常） ②净肺泡通气量下降（两上肺区灌注进一步减少，形成类似死腔效应，不能进行气体交换） 诊断 导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现 低氧血症的表现 神经精神症状 血液循环系统症状 消化系统和肾功能的改变 值得警惕的呼吸衰竭早期表现 低氧血症 呼吸困难：是最早出现的症状，可有呼吸频率和节律的变化，辅助肌参与时可有“三凹征”、呼吸浅速、点头样呼吸 发绀：是缺氧的典型表现 神经精神症状 血液循环系统症状 消化系统和肾功能的改变 值得警惕的呼吸衰竭早期表现  呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊断 通气供应与通气需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生理和发病机制 急性呼吸衰竭的并发症 通气供应与通气需要的关系 通气供应：机体维持最大的自主通气而不发生呼吸肌群衰竭，又称最大持续通气(MSV)。 通气需要：当通气需要量保持不变时，使PCO2保持恒定的自主每分钟通气（假定CO2保持不变） 正常情况下，通气供应大大超过通气需要。 通常，MSV约等于MVV的一半，是静息状态下的每分钟通气量（90ml/kg·min）的10～15倍。 通气供应与通气需要的关系 二者的关系如天平： 通气供应﹥通气需要—呼吸生理“贮备” 通气供应≈通气需要—“边缘状态”的呼吸衰竭 通气供应＜通气需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼衰） 通气供应减低的影响因素 呼吸肌群强度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 运动神经功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 呼吸肌群强度的降低 呼吸肌群疲劳：急性呼衰恢复期,吸气时间增加 废用性萎缩：长时间的机械通气，膈神经受损 营养不良：缺乏蛋白热量 电解质异常：血清磷或钾浓度降低 动脉血气异常：PaCO2↑，pH↓，PaCO2↓膈肌脂肪浸润：肥胖 膈肌长度—张力关系的不良变化：过度充气引起的横膈变平 通气供应减低的影响因素 呼吸肌群强度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 运动神经功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 呼吸功的弹性因素增加：肺或胸廓的顺应性降低，呼吸频率增加 呼吸功的阻力因素增加：气道阻塞 横膈的血流降低：休克、贫血 通气供应减低的影响因素 呼吸肌群强度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 运动神经功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 运动神经功能下降 膈神经输出降低：多发性神经病、格林—巴利综合征、膈神经横断或受损、多发性肌病 神经肌肉传导降低：重症肌无力、应用肌松剂 通气供应减低的影响因素 呼吸肌群强度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 运动神经功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 呼吸功能下降 气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道内大量分泌物 肺容量减少：肺叶切除、大量胸腔积液 通气供应减低的影响因素 呼吸肌群强度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 运动神经功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 其他限制性疾病 疼痛—限制吸气 因肠梗阻所致的腹胀 腹水或腹膜透析 通气需要增加的疾病 VD/VT增加：急性哮喘、肺气肿、**S晚期、肺栓塞 耗氧量增加：发热、脓毒血症、创伤、寒战、呼吸功增加、严重肥胖 呼吸商增加：大量进食碳水化合物 PaCO2↓：低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、脓毒血症、肾衰竭、肝功能衰竭  呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊断 通气供应与通气需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生理和发病机制 急性呼吸衰竭的并发症 急性低氧性呼吸衰竭 为严重的动脉低氧血症( PO2 ﹤50mmHg)，常常不能用增加吸氧浓度（即FiO2﹥0.5)来纠正。 PO2 ﹤50mmHg和FiO2﹥0.5是人为的水平，但代表了临界生理指标。 PO2 ﹤50mmHg时，只有80%的血红蛋白达到饱和， PO2 如稍有下降，将显著降低动脉血氧含量。 FiO2为0.5，无需特殊的面罩或气管插管，是患者无需进入ICU的最高吸氧浓度，通常能够纠正高碳酸—低氧性呼吸衰竭所致的低氧血症。 急性低氧性呼吸衰竭的常见病因 **S 肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎 肺栓塞 肺不张（急性、叶段性肺不张） 心源性肺水肿 肺创伤或出血、SLE、Goodpasture综合征 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 环境中的氧浓度降低：高原上、矿井下 肺泡通气量下降：肺泡潮气量（VA）是肺通气功能的一项基本指标。正常吸空气时，约需4L/min的肺泡通气量才能保持有效氧和二氧化碳通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡—毛细血管分压差减少，即可诱发呼吸衰竭。 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 PaCO2不受弥散的影响，主要受肺泡通气量（VA）的影响。 PaCO2↑在二氧化碳产量不变的前提下，提示VA不足。 计算P(A-a)O2,有助于判断PaO2下降的原因。 产生肺泡通气不足的常见原因为阻塞或限制性通气障碍，临床上COPD引起的通气障碍最为常见。 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 弥散功能障碍：决定弥散速率的两个条件 ⑴弥散面积：能进行弥散功能的与毛细血管相接触的肺泡面积（如肺气肿） ⑵弥散距离：构成血—氧屏障的肺泡膜、间质、毛细血管膜、红细胞、血红蛋白的情况（如肺纤维化） 弥散功能障碍并不引起二氧化碳潴留 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 通气/血流分布不均：有效的气体交换除了要有足够的肺泡通气量，还需要肺泡通气与血流在数量上的协调和匹配。正常的V/Q为0.8。 病理情况：V/Q﹥0.8—无效腔效应（肺叶分支动脉栓塞，表现通气正常，而血流减少）；V/Q﹤0.8—右向左分流效应（肺不张，表现通气障碍，血流正常） 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 自右向左的血液分流：某些先天性心脏病、肺血管畸形等 缺氧对机体的影响 机体的生理活动需要充分的能量供应，食物中的碳水化合物、蛋白质、脂肪借氧分子的氧化磷酸化作用转化为高能磷酸键。无氧代谢的能量转化效率很低，而且形成大量的乳酸而可引起代谢性酸中毒，故缺氧对机体的危害比二氧化碳潴留更严重。其危害的程度取决于缺氧的程度、发生速度、持续时间有关。 缺氧对细胞代谢、电解质平衡的影响机体的影响 线粒体内的氧分压﹤1mmHg时，无氧代谢增强，乳酸产生增加，能量供应减少，从而出现代谢性酸中毒，钠泵功能失调，钾离子转移到细胞外，而钠、氢离子进入细胞内，产生高钾血症和细胞内酸中毒。 缺氧对神经系统的影响 大脑的氧耗量大约是3ml/(100gmin)，颈内静脉血氧分压低于20mmHg时，可进入昏迷状态。 表现：轻度：注意力不集中，记忆力减退，定向力差； 严重缺氧：烦躁不安，意识朦胧，昏迷、抽搐。缺氧引起的脑水肿与能量供应不足、钠泵功能失调及细胞内酸中毒、多种酶的功能丧失有关。 缺氧对循环系统的影响 心血管系统对缺氧十分敏感。 心肌的耗氧量为10ml/100gmin。 急性缺氧代偿：心律增快、血压升高、心输出量增加最早出现。 慢性缺氧：心输出量和周围循环变化不明显，但肺小动脉收缩，肺动脉压升高导致右心负荷增加，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 缺氧对循环系统的影响 身体不同部位的血管对缺氧的反应不同： 脑、冠状动脉扩张 肺血管、腹腔脏器血管、肾血管收缩 缺氧对呼吸系统的影响 反射性通气增强，但较二氧化碳潴留对通气增加的作用低（原因是化学感受器对低氧血症的敏感性较差）。 缺氧对血液系统的影响 慢性缺氧：刺激骨髓造血功能，红细胞体积和数量增加，携氧能力增强，但增高了血液粘稠度，加重心脏负担，甚至导致弥漫性血管内凝血。 缺氧对肾脏的影响 肾血管收缩，肾血流量减少，肾功能不全，甚至急性肾功能衰竭。 缺氧对消化系统的影响 呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊断 通气供应与通气需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生理和发病机制 急性呼吸衰竭的并发症 高碳酸-低氧性呼吸衰竭 是一种威胁生命的严重病理状况，伴有CO2的大量潴留。 一般来说，二氧化碳水平的增加，通常由肺泡通气的降低或低通气所致。 在COPD或哮喘中，常有严重的气流障碍、通气中枢改变（镇静药过量）或神经肌肉疾病。 诊断 标准：PaCO2水平决定，但目前没有一个绝对正确的数值。 临床上多结合原发病：COPD中， PaCO2﹥55mmHg，如原先PaCO2正常，即考虑呼吸衰竭；急性哮喘、药物过量、神经肌肉疾病时，则PaCO2﹥45mmHg就相当重要；对于已知慢性高碳酸血症的患者，尚没有一个确切的PaCO2值来表示病情的恶化 发病机制 二氧化碳产量增高：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如葡萄糖）。 肺泡通气量下降：每分钟通气量的减少或生理无效腔增大。 病因 神经肌肉疾病，呼吸肌疲劳等 阻塞性通气障碍 各种原因所致的二氧化碳产量增大 高碳酸血症对机体的影响 主要与PaCO2增高的速度有关。短时间内PaCO2的迅速升高对机体危害更大。 危害：与二氧化碳的直接作用及氢离子浓度升高有关。 高碳酸血症对神经系统的影响 对脑血流的影响：PaCO2的升高引起脑血管扩张，脑血流增加， PaCO2每升高1mmHg,脑血流约增加4%。（头痛，颅内压增高） 对脑脊液的影响：与氢离子和HCO3-相比，二氧化碳更容易透过血脑屏障，在急性通气衰竭时，数秒钟内脑脊液的pH即发生变化。 对意识的影响：“二氧化碳麻醉”出现嗜睡、昏迷、抽搐

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