糖尿病合并贫血的病因与机制

    红细胞产生减少

    饮食治疗是糖尿病的基础治疗，但很多患者没有在医生指导下，按照年龄、性别、理想体重、工作性质以及生活习惯等制定合理饮食。

    长期过度、不恰当的饮食控制，将导致营养失衡，造成造血营养要素摄入过少，引起营养性贫血。

    当糖尿病患者合并肾脏损害时，由于**（EPO）的产生减少或抵抗而影响红细胞生成，患者可出现严重的肾性贫血。

    糖尿病肾病的晚期，由于某些毒性代谢产物在人体内大量积聚，骨髓受到抑制从而干扰红细胞的增殖与成熟。

    植物神经功能障碍

    糖尿病植物神经（自主神经）功能障碍可导致胃肠道功能紊乱，胃酸分泌减少，影响造血物质的吸收。

    红细胞破坏增加、寿命缩短

    糖尿病患者的高血糖状态导致红细胞膜蛋白糖化，引起红细胞膜变形能力减弱，红细胞破坏增加、寿命缩短。同时血红蛋白糖基化及高血糖记忆现象可诱导微血管病变和血管内膜损伤，从而使红细胞破坏增加。

    水钠潴留、血液稀释

    高胰岛素血症易引起水钠潴留，使患者血容量增加、血液稀释而致贫血；合并肾功能不全时水钠潴留会进一步加重。感染与炎症

    血糖控制不佳的糖尿病患者易发生感染，而感染（炎症）可以通过抑制红细胞生成、促进红细胞破坏、引起失血等途径造成继发性贫血。

    感染还可能诱发红细胞某些潜在缺陷或加重原有的其他病因导致贫血。例如，感染会使巨幼细胞性贫血患者的叶酸和维生素B12治疗效果减弱。

    同时，机体较多的炎症因子等造血负调控因子会抑制造血。

    降糖药物

    降糖治疗药物亦可能引起贫血，例如二甲双胍可引起维生素B12缺乏，磺脲类可引起溶血性贫血或再生障碍性贫血。

    糖尿病肾病性贫血

    糖尿病肾病是造成糖尿病贫血的最常见原因，其可能机制包括以下几个方面。

    红细胞生长抑制因子尿毒症患者血浆中存在某种抑制红细胞生成的物质。体外实验证实尿毒症血清可以抑制体外红系祖细胞的成熟，可能的抑制因子有：精氨酸、多精氨酸、甲状旁腺激素（PTH）、核酸酶、大分子蛋白等。

    红细胞寿命缩短肾衰竭患者红细胞寿命平均为正常人的一半。原因可能包括以下几个方面。

    ①到糖尿病肾病晚期，即尿毒症期，毒素将抑制钠-钾-三磷酸腺苷（ATP）酶，使红细胞中钠盐增加而脆性增加，从而加速了红细胞的破坏；②尿毒症患者血浆 中可能含有一些干扰红细胞中磷酸戊糖旁路系统酶活性的物质，使谷胱甘肽减少，不能清除体内的过氧化物而引起贫血；③胍类化合物可能引起溶血；④毒性物质可 增加红细胞的渗透脆性，导致细胞稳定性和完整性改变。

    铁缺乏①摄入减少；②丢失增加，例如出血、血液透析时血浆残留于透析膜以及透析器漏血，频繁采血等；③功能性铁缺乏。

    叶酸缺乏①尿毒症患者限制蛋白饮食而摄入减少；②透析过程中叶酸的丢失。