高密度脂蛋白HDL被认为是“好”胆固醇，可以为动脉提供保护，抵抗慢性炎症。日前，来自德国波恩大学的研究人员发现，HDL能够通过一个分子开关，抑制炎症应答。

　　高水平的胆固醇会导致动脉粥样硬化，进而引起血栓、中风和心脏病。被看作是“坏”胆固醇的低密度脂蛋白LDL，会促进动脉粥样硬化。相反，“好”胆固醇HDL可介导胆固醇的逆向运输，将其排出血液循环。此外，HDL还能够在受损的血管壁，抵消炎症反应。

　　“人们一直知道，HDL对于动脉粥样硬化引发的心血管疾病，有重要的保护性功能，”EickeLatz教授说。不过，此前研究者们并不清楚HDL的保护机制，也不了解HDL如何实现其抗炎症效果。此前有研究指出，单纯提高患者血液中的HDL水平，不足以减少动脉粥样硬化的发生。

　　为了明确HDL阻止慢性炎症的作用机制，研究团队进行了为期3年的大规模研究，在人类细胞和小鼠细胞实验中，鉴定了高水平HDL所调节的目标基因。

　　研究显示，该基因存在于巨噬细胞中，巨噬细胞作为先天免疫系统的一部分，就像警察一样在机体中巡逻。巨噬细胞能够在TLR（Toll-likereceptor）的帮助下识别入侵者，随后TLR启动信号通路促进炎症物质的释放。研究人员指出，转录调节因子ATF3在上述过程中起关键性作用，能够减少炎症基因的转录，防止TLR过度**炎症反应。

　　炎症反应可以帮助免疫系统抵御病原体，让机体能够及时发现和修复受损组织。不过，持续的炎症反应会带来灾难性的后果，例如血中毒和器官衰竭。“ATF3能够抑制炎症基因的活化，从而减少炎症反应，”文章的第一作者DominicDeNardo介绍道。

　　文章总结道，HDL可以通过激活ATF3，下调炎症反应。“血液中的高水平HDL，是对抗持续性炎症的重要保护因子，”Latz教授说。“阐明HDL的作用机制，可以帮助人们对一些常见病中的炎症进行治疗。”