论高血压发病的新概念及新防止策略

（专家课件预览：点击下图可进行全文预览）

论高血压发病的新概念及新防止策略
上海市高血压研究所

赵光胜
目前高血压防止现况：
1、控制率仍不高；
2、并发症的罹患与死亡率改善趋缓；
3、即使有效控压、并发症发生率仍高于正常；
4、慢性效果差。
表明：
现代单纯降血压观念已嫌不足
若干高血压发病新概念将孕育新防止策略诞生

一、高血压、胰岛素抵抗(IR)和“代谢综合症”
IR可在无糖耐量不良病人、部分低胰岛素敏感的正常人（约1/4）和糖代谢正常且不超重的EH病人存在。
“代谢综合症”的诊断标准（WHO）
1、糖耐量不良（2h口服糖耐量试验血糖>7.8mmol/L及/或IR（胰岛素敏感性低于人群最低四分值）；
2、腹部肥胖（腰、髋比，女>0.85，男>0.95）、高血压、高血TG、低HDL-C中的2项。
高血胰岛素症除因IR外、还与其代谢清除率和胰腺β细胞功能有关；系维持血糖的一种代偿，但可进一步减低胰岛素作用和过度**未受障组织而损伤组织。在一定条件下可反应IR。
高血压的IR
1、遗传与环境因素均可致，目前尚未找到IR基因；
2、是EH的一个***危险因子（非必要和唯一的）；
3、存在包括糖（限于细胞内糖处置的非氧化途径）、但非脂肪或钾的由IR引起代谢障碍；
4、主要在骨骼；
5、IR在“代谢综合征”中的地位、与EH间的因果关系、IR的确切成因均待确定。
“代谢综合征”中的CVD危险因子”
1、存在“个体聚集性”；
2、在男性及超重者聚集尤甚；
3、聚集的频数、强度和CVD危险呈正相关， 具叠加效应；
4、和地区间高血压患病率差异相联系。
新概念之一：
EH无疑系伴脂蛋白、碳水化合物、氨基酸（如苯丙氨酸）等代谢障碍的疾病，而不是单纯血流动力学平衡失调；
可能高AngII、高血胰岛素及高血儿茶酚胺水平乃是为了针对性地保留盐、热卡及对应激的正常反应而被遗传性地选择和保留，系携带不同基因的亚型；
EH可能源自某种代谢障碍而促发高血压。
临床意义
1、诸CVD代谢性危险因子的“聚集者”乃高危个体，需从早、从快、从优控制；
2、宜对EH合并的其他CVD危险因子做到诊断、监测、预防、治疗“四同步”；
3、对具有标志生化参数异常的临床亚型，探索其基因基础和优化防止举措；
4、噻唑烷二酮（如罗格列酮）是具有选择性很高且作用很强的过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂，可提高胰岛素敏感性，有益于控制“代谢综合征”。
二、内皮-NO-氧化应力链与高血压、动脉硬化
内皮：
(1)内皮细胞是人体最大的旁分泌器官(1000m2/1012个细胞);
(2)是选择性渗透性屏障；
(3)释放生长因子，调节心血管舒缩及增殖等功能；
(4)具抗血栓形成和防止动脉粥样硬化最早生成的效能；
(5)高血压是损伤内皮的重要因素之一，后者是各种CVD危险因子导致动脉粥样硬化的共同途径；
(6)EH时内皮依赖性舒血管作用 、缩血管作用 和内皮-平滑肌细胞关系障碍。
一氧化氮（NO）
1、作为“旁激素”、“自激素”、“内激素”在内皮细胞、其他与血压调节有关的器官（脑、肾、血小板等）存在；
2、作为内源性信号分子之一，与其他信号分子共同调节血压、血管机能与结构；
3、率先通过NO与超氧离子（O2-）的碰撞，粹灭自由基；
4、通过cGMP降低细胞内[ca2+]而抗增殖；
5、EH存在基础和应激状态下NO的生成受抑，我们在其“易感”子女发现血小板合酶（NOS）活性 。
点击下载：论高血压发病的新概念及新防止策略