【PPT】子宫颈上皮内瘤变(CIN)与子宫颈癌 - 医学资源下载
资源作者：pc812821
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上传日期：2013-04-08 14:26:20

子宫颈上皮内瘤变(CIN)与子宫颈癌 子宫颈上皮内瘤变(CIN)与子宫颈癌 子宫颈癌流行病学 子宫颈癌与HPV感染 癌前病变（CIN）与子宫颈癌的发生与病理 子宫颈癌的临床分期 子宫颈癌(cervical carcinoma) 女性生殖系统三大恶性肿瘤， 子宫颈癌占第一位（9．9 8／10万）。 发病高峰年龄30~50岁。 死亡高峰年龄70~75岁。 中国地区分布农村高于城市， 山区高于平原。 子宫颈癌流行病学 子宫颈癌在全世界占妇女常见恶性肿瘤第二位， 1999年全球新发病例37.12万例, 2000年全球新发病例46.8万，80%发生在发展中国家， 年轻患者发病有增高的趋势。 （Parkin DM, Bray FI, Devesa SS. Eur J Cancer.2001,37:suppl 8:S4-66）。 腺癌发病率也增高，且在20～34岁年龄组患者中显著增长。 宫颈癌的流行病学 我国每年新增病例13.15万人，占世界总发病人数1/3， 每年约5万人死于宫颈癌。 我国40岁患者80年代占6.0%。90年代升为21.3％ 。 （万磊等，中国肿瘤临床2004，31（10）：547－549） 存在种族、民族间的差异：**尔族的宫颈癌死亡率最高；其次是蒙古族、**；藏族、苗族、彝族较低。 农业人口多于非农业人口，多来自经济落后的偏僻农村或缺水的山区。 宫颈癌的流行病学 在我国中西部的部分地区，宫颈癌的发病与死亡率几十年来始终居高不下。 甘肃武都、山西阳城等县，宫颈癌死亡率高达36／10万，超过全国宫颈癌死亡率的10倍，远高于世界平均水平（8／10万）。 在性生活紊乱的妇女和城市流动妇女人口中患宫颈癌的危险性较高。 宫颈癌高发地区分布图 （根据1973-75, 1990-92中国死因调查） 宫颈癌危险因素研究的历史 1800’s: 与性行为相关 1960’s-80’s: 感染因子 (HSV-2) 1980’s-90’s: 发现HPV与宫颈癌有关 1990‘s-: 被确认为宫颈癌的主要病因 - 99.7%的宫颈癌都可检测到高危HPV DNA - 持续HPV+/HPV-的相对危险比(OR)高达250 - 归因危险百分比(ARP)超过 95% - HPV-者几乎不会发生宫颈癌(99%NPV) 宫颈癌的病因的研究危险因素 第一类 行为危险因素：性生活过早、多个性伴侣、多孕多产、社会经济地位低下、营养不良及性混乱等； 第二类 生物学因素：细菌、病毒和衣原体等各种微生物的感染。 遗传因素：目前仅有少量研究表明宫颈癌可能存在着家族聚集现象。 宫颈癌的病因的研究病毒与子宫颈癌 研究表明子宫颈癌的发生与 *单纯疮疹Ⅱ型病毒（HSC一Ⅱ）有关、 但流行病学不支持。 *人类巨细胞病毒（HCMV)有关， 但证据不足。 近年来随分子生物学和分子流行病学发展发现HPV与肿瘤关系日益得到重视。 宫颈癌的病因的研究 1977年Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在HPV颗粒， Zur Hausen(1982)提出HPV与宫颈癌发病有关的假设 国内外学者就HPV感染与宫颈癌的关系进行了大量的研究。 (Zur Hausen,1991)(Anderson S，1997 ) 1995年IARC专题讨论会认为：HPV感染是宫颈癌的主要病因。 WHO于宣布HPV是引起宫颈癌变的首要因素。 (Turek ,1996) HPV与宫颈癌的关系 子宫颈癌是目前唯一病因明确的癌症 子宫颈癌是可以早期发现和预防的 子宫颈癌有望被彻底消灭的癌症 宫颈癌是一种感染性疾病，是可以预防、治疗、治愈的，关键在于早期预防和消除HPV感染。 宫颈癌的病因的研究HPV与子宫颈癌 约35种型别涉及生殖道感染，20种与肿瘤相关。 HPV分为低危型HPV和高危型HPV。 低危型HPV：6，11，42，43，44等，常引起外生殖器湿疣等良性病变。 高危险型HPV如HPV16．18，31，33，35，39，45，51，52，56，58，59，68等，与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变 （ccrvical intraepithclial neoplasm，CIN）的发生相关。 HPV与子宫颈癌 在检出的所有类型中： HPV16占50％， HPV18占14％， HPV45占8％， HPV31占5％， 其他类型占HPV占23％。 HPV与子宫颈癌 HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异 一些HPV型别的感染有地区差异： HPV45型在非洲西部很常见， HPV39、59仅在美洲的中部和南部出现 HPV52，58则在中国妇女中检出率较高。 HPV的类型与宫颈癌的病理类型有关： HPV16：宫颈鳞状上皮细胞癌中占51%， HPV18：宫颈腺癌中占56％， 宫颈腺鳞癌中占39％。 Prevalence of HPV Genotypes in Invasive Cancers HPV 感染的人群分布 HPV 感染率高低取决于人群的年龄和性行为习惯。 HPV感染通过性生活传播，通常无症状。 HPV感染十分常见， 全世界妇女中，每年约有4％～20％的新感染病例。 年轻的性活跃妇女HPV感染率最高，感染的高峰年龄在18～28岁。 对于性行为活跃的妇女，宫颈至少感染一种HPV的终生累积概率可高达60％-70%。 HPV 感染的几个要素 HPV 感染可以表现为长期的隐性感染。而且大多数30岁前妇女会在感染HPV 9-15个月后通过自身免疫把病毒清除掉。 而持续感染HPV高危型病毒的妇女则其发生宫颈上皮高度病变的风险增加250倍。 持续感染HPV高危型病毒是引致并维持CIN III病变至癌变的必要条件。 HPV DNA在30岁者相对低 >30岁、高危HPV（+）、PAP（-）发展成HSIL者高于HPV（-）者116倍 HPV与宫颈癌 HPV的感染分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。 宫颈癌有一系列的癌前病变，它的发生、发展是由量变到质变、渐变到突变。 宫颈癌前病变的典型形式是不典型增生和原位癌。 HPV感染是宫颈病变的重要“元凶” 缺乏明显或明确的临床表现。 HPV的感染形式 游离型 病毒DNA位于宿主染色体之外， 呈低度复制状态：宫颈良性病变、CIN I 整合型 病毒基因整合到宿主细胞的DNA中: CIN III、宫颈癌 HPV DNA原位杂交在宿主细胞内阳性信号 分为三型： * 弥漫细颗粒型-游离型、 * 点滴型-整合型、 * 两种的混合型。 良性和癌前病变HPV DNA以游离形式存在 恶性肿瘤主要为HPV DNA整合于宿主细胞内 低度鳞状上皮内病变（CIN I)： 弥漫型颗粒表型，为病毒游离型感染. 高度鳞状上皮内病变（CIN III、宫颈癌）： 为非颗粒状，病毒的整合型感染。 (Cullen AP et al, J Virol, 1991 ) 恶变并不是绝对需要病毒整合， 在一些宫颈癌中只检测到游离状态的HPV。 （zur Hausen H. Biochem Biophys Acta, 1996） HPV现患率与宫颈癌发病率变化图 宫颈癌的病理发展过程 正常子宫颈上皮组织学 宫颈阴道鳞状上皮-宫颈柱状上皮 原始鳞柱交界部位（鳞柱交界） 鳞状上皮（squamous epithelial cell） 基底层 中层 表层（未角化、层角化层） 柱状上皮（columnar epithelial cell） 子宫颈鳞柱交界部 (squamo-columnar junction) 新生儿期、幼儿期、 青春生育期、老年期 移行带 (transformation zone) 原始鳞柱交界部位与移行带（ squamo-columnar junction and transformation zone ) 出生时 生育期 老年期 正常子宫颈糜烂的修复 柱状上皮被鳞状上皮替代机制： 子宫颈鳞状上皮化（ squamous epithelization）： 宫颈鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底膜间 子宫颈鳞状上皮化生( squamous metaplasia) ： 柱状上皮下储备细胞增生转化为鳞状上皮 子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia） CIN: 宫颈不典型增生(癌前病变) (atypical hyperplasia) 宫颈原位癌 (cervical carcinoma in situ) 子宫颈不典型增生 （轻度→中度→重度） 原位癌 早期浸润癌 子宫颈上皮内瘤变 病理特点 宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型细胞代替。其特点： 异型细胞由基底膜以上向表面延伸； 细胞核异型性，核增大深染，核分裂相增多； 细胞极向紊乱至消失。 子宫颈上皮内瘤变的病理特点 轻度不典型增生（CIN Ⅰ级） * 细胞异型性轻， * 异常增殖细胞位于 上皮层下 l／3， * 中、表层细胞正常。 子宫颈上皮内瘤变的病理特点 轻度不典型增生（CIN Ⅱ级） 中度不典型增生 （CIN Ⅱ级）： * 细胞异型性明显， * 异常增殖细胞限于上皮层的下2／3，未累及表层。 * 基底膜完整 子宫颈上皮内瘤变的病理特点 轻度不典型增生（CIN Ⅲ级） 重度不典型增生 （CIN Ⅲ级）： * 细胞异型性显著， * 异常增殖细胞扩展 至上皮层的2／3以上 或可达全层。 * 基底膜完整 子宫颈上皮内瘤变 宫颈原位癌（C

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