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由脑干脑炎引出的神经系统诊断思考

2018-12-09 20:40 阅读:2417 来源:爱爱医 作者:孙士礼 责任编辑:点滴管
[导读] 脑干脑炎病因和发病机制多不明确,可能为病毒感染或炎性脱髓鞘。由于后组颅神经与脑干联系紧密,脑干病变直接损害后组颅神经时需要仔细鉴别。
脑干脑炎病因和发病机制多不明确,可能为病毒感染或炎性脱髓鞘。由于后组颅神经与脑干联系紧密,脑干病变直接损害后组颅神经时需要仔细鉴别。青年发热病加重,定向诊断在神经。命悬一线医治难,定性定位怎样断?

病例介绍

患者,女,28岁,农民。

主诉:发热、头痛、腰痛12天,伴呛咳、复视2天。

现病史:患者于12天前无明显诱因地出现畏寒、寒颤,当时未拭体温,具体温度不详。喜欢晒太阳,食欲不佳。次日出现头痛、腰痛,为钝痛,无明显呕吐,无咳嗽、流涕、鼻塞等症状,无尿急、尿频、尿痛症状,自觉发热,最高体温39°C,仍伴畏寒,寒颤。病后在当地按“感冒”治疗3天,给予“复方大青叶片、感冒颗粒”等药物以及肌注退热药物(具体不详)1次,发热不退,而到当地卫生院就诊,诊断不详,给予输液治疗4天,体温持续不退,在39°C左右,症状加重。患者一度出现烦躁不安,意识恍惚,但无抽风发作,无喷射状呕吐等症状。建议转院,患者不同意,继续输液、抗感染、降温、对症支持等治疗3天,病情有所好转,入院2天前出现进食呛咳、有时视物成双。因诊断不明于今日转来诊。发病以来,否认消瘦、咳嗽、咳痰带血、盗汗史。食欲差,夜间睡眠差。

既往史、个人史、家族史无特殊。

入院查体:T38.2°C,P102bpm,R22bpm,BP90/60mmHg。成年女性,发育正常,营养一般,急性热病容,痛苦表情,意识模糊,有时答非所问,被动卧位,查体欠合作,全身皮肤无黄染及出血点,浅表淋巴结未触及肿大。头颅发育无异常,眼睑无浮肿,结膜无充血、水肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,耳鼻无异常,无鼻中隔偏曲,鼻道通畅无分泌物,口唇干燥,无紫绀,咽无充血,双扁桃体I°肿大,颈部明显抵抗感,气管居中,甲状腺无肿大。心肺检查无异常。腹部膨隆,腹壁静脉不显露,无胃肠型,腹壁柔软,全腹无压痛,肝脾触诊不满意,未触及包块,肝区及双肾区无叩击痛。肠鸣音正常。**及外生殖器未查。脊柱四肢无畸形,双下肢无水肿,各关节无红肿,活动无障碍,无杵状指(趾)。神经系统查体见专科检查。

专科检查:

1.神经专科检查:颈部强直,下颌距前胸4个横指。双眼视力及视野检查不能配合,双视乳边缘模糊,生理凹陷消失,静脉充盈,静脉充盈迂曲、未见渗出和出血点。瞳孔等圆,对光反射迟钝,双侧角膜反射正常,未见眼球震颤,面纹对称,听力正常,发音正常,软腭运动差,咽反射减弱,转头、耸肩不配合,舌肌无萎缩,伸舌居中。深浅感觉及皮层觉不能配合。四肢肌张力、肌力正常,克尼格氏征(+)右侧奥喷汉姆氏征和戈尔登氏征(+),巴氏征可疑。左侧未引出病理征。

2.妇科检查:外阴、**(-)。宫颈光滑无充血,宫体后位,正常大小,活动好,无压痛,双侧附件(-)。

辅助检查:血常规:WBC:18.60×10^9/L N:78 % L20 % Hb:89g/L PLT100×10^9/L;尿常规:PH6.5,Pro+,GLU(-),镜检WBC0-1/HP,RBC0-1/HP,余(-)。肥达氏反应:(-);肺炎支原体IgM抗体:(-);粪常规无异常;K+4.3mmol/L,Na+146mmol/L,Cl-103mmol/L,血糖:6.5mmol/L,肝肾功无异常;甲功无异常;ESR6mm/h;心电图:窦性心律。大致正常心电图;脑电图:重度异常;胸部正位片:心肺(-);双肾B超:未见异常;心脏彩超:心内结构未发现异常。

讨论

临床分析

病例特点:

1.青年女性,急性起病;

2.既往健康;

3.发热、头痛、腰痛12天,伴呛咳、复视2天;

4.一般内科检查无特异;神经科检查意识模糊,颈强直,后组颅神经损害以及右侧病理征阳性;妇科检查无异常;

5.辅助检查提示:血常规:WBC:18.60×10^9/L N:78 % L20 % Hb:89g/L PLT100×10^9/L。肥达氏反应:(-);肺炎支原体IgM抗体:(-);粪常规无异常;K+4.3mmol/L,Na+146mmol/L,Cl-103mmol/L,血糖:6.5mmol/L, 脑电图:重度异常。

根据上述特点,本例大致推断为神经系统疾病。神经系统疾病的诊断,一般分为定位和定性诊断两方面。结合本例提供额信息,本例定位在脑干或腰髓。定性为炎症感染,但颅内占位不能除外。可能的诊断是脑干脑炎。可能的病因可分为感染性因素、非感染性因素两种。前者主要是细菌、病毒、螺旋体、真菌、寄生虫等病原体引起的脑炎和脑膜炎。后者主要是蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、风湿病、白血病及某些颅外疾病对脑膜的影响。

需与以下疾病鉴别:

一、感染性疾病中需重点与以下疾病鉴别:

1.脑膜炎双球菌性脑膜炎:冬春季节流行,起病急,病情险恶,脑膜**征表现显著:剧烈头痛、呕吐(呈喷射状)颈强并伴颈枕部、脊柱疼痛,克氏征、布氏征均强阳性,视听感觉过敏。但在流行期间可有“钝挫型”,脑膜**征不明显,略有低热,乏力、腰痛等。脑脊液大多呈脓样混浊,细胞数可极高(在1.0×109/L以上),分类以中性分叶核占优,蛋白增加,糖及氯化物明显减少。皮肤出血点和脑脊液可查到脑膜炎双球菌。故腰穿、皮肤瘀点与头颅CT检查有助于诊断。

2.结核性脑膜炎:临床症状除发热、畏寒、头痛等一般中毒症状,各项体征以颈肌强硬出现最早,有早期诊断意义。多见于儿童或继发于肺结核,发病多渐起,亦可相当急聚,脑脊液压力大多升高,澄清,无色,或微混浊,呈毛玻璃样,静置后往往有薄膜形成。细胞增多一般在0.05~0.5×109/L个,分类以淋巴细胞占优,糖及氯化物减少。(分别低于1.96mmol/L和119mmd/L)脑脊液中查到结核菌可确诊。也可用PCR-DNA-Tb检查确诊。

3.病毒性脑炎:临床表现多种多样,且轻重不一。轻者1~2周恢复,重者可持续数周或数月,甚至致死或致残。大多病毒性脑炎患者先有全身感染症状,继而出现神经系统症状。在成人患者中需警惕淋巴细胞脉络丛脑膜炎。有鼠类接触史,冬春季多见,散发。临床典型病例为双峰热。第一个热峰伴有头痛与急性上呼吸道症状,持续数天至数十天不等,多数经1~2天或较长时间的缓解期,然后出现第二个热峰,并出现脑膜**征。脑脊液变化:压力正常或轻度升高,外观正常,少数稍微混浊,细胞数通常在0.1~1.5×109/L之间,淋巴细胞达80~100%,蛋白含量增多,糖及氯化物正常,少数病例的脑脊液静置后的薄膜形成,急性期病毒分离可获得阳性结果。其次,单纯疱疹脑炎时在疱疹未发时易于误诊。是非流行性脑炎中最常见的类型。病情较严重。发病前先在口唇、颊部粘膜以及外生殖器出现水疱,一般经6~10天左右出现脑炎症状:头痛、呕吐、高热、精神异常,并有明显的脑膜**症状,全身抽搐发生,常伴有局部灶症状:偏瘫、失语、及颅神经损害、癫痫发作,两侧瞳孔不等大,有时出现脑性瘫痪。脑脊液压力升高,细胞增多达0.1~0.5×109/L。分类以淋巴细胞占优势。可以出现大量红细胞,通常在0.5×109个以内。晚期可有黄变。脑脊液中单纯疱疹病毒抗体阳性或PCR-DNA-HSV阳性可确诊。

4.新型隐球菌性脑膜炎:临床表现已发热、头痛、恶心呕吐为主,伴有精神异常和脑膜**征,亦可伴有失语、偏瘫、共济失调等局灶性症状。可有颅内压增高、视**水肿、腱反射亢进、病理反射等。病程进展缓慢,类似结核性脑膜炎。脑脊液示:压力升高,外观正常,蛋白增高,细胞数从正常到0.3~0.5×109/L不等,主要的淋巴细胞。糖明显不降可到零,氯化物减低,能查到高浓度的乙醇。用滤膜法检查脑脊液,用MGG染色镜检,隐球菌检出阳性率达84~100%。脑脊液墨汁染色有助于诊断。

5.脑囊虫病:临床症状因囊尾蚴寄生部位不同而各异。可发生癫痫发作、颅内压增高、运动及感觉障碍、小脑共济失调和精神症状等。囊尾蚴寄生于脑底部时,可引起慢性脑膜炎的变化,皮下及肌肉内可有囊尾蚴结节,脑脊液压力,细胞数、糖及蛋白可增高,嗜酸粒细胞增加,血或脑脊液免疫学检查(IHA、ELISA等)可获阳性结果,头颅CT、MRI有助于诊断。

6.颅内其他病原感染:主要根据脑脊液外观、常规、生化和病原学检查协助诊断。

二、非感染性疾病

1.脑膜炎型白血病:常见于小儿急性淋巴细胞型白血病缓解期。临床特点是颅内压增高和脑膜**征、颅神经损害、截瘫、偏瘫、抽搐也可出现。脑脊检查示压力增高,蛋白质含量增多,细胞数增多,糖量减少,或为血性,而细菌培养阴性,可与白血病并发细胞性脑膜炎相区别。

2.风湿性脑膜脑炎:症常在风湿性心脏病的基础上逐渐发生,出现头痛、嗜睡、倦怠、谵妄,常有体湿升高和明显的脑膜**症状。脑脊液细胞及蛋白均可增高。本例缺乏风湿性疾病原发病症状与体征,风湿病学方面检查有助于鉴别。

3.脑肿瘤:一般引起颅内压增高和局灶损害症状。某些肿瘤如鞍区肿瘤、脑膜转移瘤、颅后凹肿瘤可出现脑膜**征,类似脑膜炎症状可不明显。头颅CT有助于诊断。

4.其他疾病:某些过敏性疾病可以出现脑膜**征,脑脊液可有轻度淋巴细胞反应,蛋白定量正常。多有过敏史,发热少见;铅中毒性脑病病史较隐匿,铅中毒脑膜**征有时很剧烈,表现剧烈头痛、恶心、呕吐、颈强直,以及癫痫发作、谵妄、木僵与昏迷等。铅中毒的腹痛有时已趋缓解,而脑膜**症状反可出现。详细询问病史可发现诊断线索,血涂片发现点彩细胞有助于诊断。

后记

住院经过与最后诊断

入院后进一步做腰穿检查,发现脑脊液压力很高,无法测脑压。谨慎留取3ml送检。结果如下:无色微混,蛋白+,白细胞数49×106/L,单个核细胞30%,多个核细胞70%,葡萄糖2.59mmol/L,氯化物113mmol/L。薄膜试验(-);墨汁染色(-)。头颅MRI提示中脑与桥脑交界处见片状稍长T1稍长T2信号,边界欠清晰,中脑导水管及第四脑室未见明显受压;头颅MRI增强:脑干异常信号,未见明显强化,考虑脑干梗塞,请结合临床。血涂片未见点彩细胞。骨髓检查提示感染性骨髓象。

请神经科会诊,临床诊断:脑干脑炎。转神经科治疗近1月,临床好转出院。

讨论

脑干脑炎病因和发病机制多不明确,可能为病毒感染或炎性脱髓鞘。临床上不多见,其特点为:多发于青壮年;常为急性或亚急性发病,并进行性加重;发病前约有半数有上呼吸道或肠道感染史,临床表现有一侧或两侧脑干受累的症状或体征;脑脊液改变较少。常有前驱感染史,急性或亚急性起病,主要表现为多颅神经损害、共济失调、长束征、意识障碍。

脑干脑炎临床表现多种多样,但缺乏典型的症状和体征,容易误诊。

文献报道脑干脑炎的发病特点为:

1.任何年龄都可发病,以青壮年居多。

2.大多患者发病前1-4周有上呼吸道感染或其他病毒感染史。

3.起病急骤,往往早期出现精神症状和意识障碍,通常在较短时间内出现双侧脑神经麻痹,伴有一侧或双侧的肢体运动障碍和感觉障碍,但长束征少见,症状和体征较弥散很少局限于某一部位。

4.脑脊液基本正常,蛋白轻度增高,细胞以淋巴细胞和单核细胞为主。

5.病程常有自限性,经7-8周治疗后大部分好转或痊愈。

6.激素早期治疗有效,预后好。

7.头颅CT和MRI的异常率低,所见并非特异,可结合临床,综合评估。

对于脑干脑炎的治疗,鉴于病因多为通常由病毒感染引起,有些最危险的脑炎(例如由单纯性疱疹病毒所引的脑炎),可用阿糖腺嘌呤,或无环乌苷,或干扰素等药物来治疗。对症与支持是治疗的重要措施。激素治疗尽管有争议。但重症患者仍可以选用,有时甚至为主要措施。

参考文献

[1]任慧玲,李燕.脑干脑炎.脑与神经疾病杂志,2008,16(4):559-561

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