病人女性57岁。因发作性上腹部疼痛，痛后排大便，已经一年，加重2天于XXXX年1月28日急诊入院。

       病人于入院前一年无何诱因有时在午钣后不久出现上腹部疼痛，从心窝部开始逐渐向左右扩散到腰背部合拢成阶段性胀痛，疼痛不向下移动但引发腹胀，且排解正常性状大便一到两次，自服肝胃气痛片后卧床休息而缓解，再经一夜安睡，第二天生活工作如常，一年来先后发作4次，从未因此到医院看病。末次发作为入院前2天的下午，照以往方法自行处理不缓解，第二天加重不得不急来箕院就诊。以“急性胃炎”的诊断收入某三甲医院消化内科观察一夜，第二天报告单肝脏酶系升高（ALT675单位/升，AST539/升，TBIL87uml/升，DBIL6uml/升），疑为病毒性肝炎转入该院感染科。

        既往患高血压病5年，在门诊药物调控血压不理想。

        转入感染科时查体：体温35.4度，脉搏72次/分，呼吸18次/分，血压160/90mmHg。心肺正常，肝上界位于右锁骨中线第六肋间，全腹轻度压痛，无肌紧张、反跳痛，肝脾未触及，未触及异常肿物。血常规正常，B超发现胆囊壁厚，胆囊内结石，脂肪肝。诊断慢性胆囊炎胆石症，脂肪肝，拟除外传染性病毒性肝炎。

        诊断治疗经过

        入院后给抗感染、解痉对症治疗，但上腹痛不缓解。在感染科第二天（1月30日）出现腹泻，为稀水样大便，常规检查无异常。第三天（1月31日）腹泻加重，并出现呕吐（呕吐物潜血阳性），自诉口渴、心悸、呼吸困难，四肢凉冷，血压测不到，心律140次/分，呼吸32次/分，膀胱内尿潴留（尿出正常尿液1100ml）.

        氮质血症（血浆尿素氮19mmol/L,肌酐229nmol/L），
        低钾（血钾3.24mmol/L），低钠（血钠122.7mmol/L），低钙（血钙1.99mmol/L），低氯（血氯90 mmol/L），
        二氧化碳结合力18 mmol/L，白细胞1.7X10*9，中性粒94.7%

        考虑感染、低血容量休克，酸碱平衡失调、电解质紊乱，加强抗感染、大量补（晶体及胶体）液抗休克，调整酸碱平衡和电解质紊乱，经过5小时的紧急救治血压升至120/80mmHg，心律120/分，一般状态不好，神志尚清楚，仍然腹泻和呕吐，且逐渐出现腹胀、腹部膨隆、腹壁肌肉紧张，但压痛不明显，有移动性浊音，肠鸣音可闻及。B超下见有胸腔、腹腔和盆腔积液，因还发现左侧附件处有一3.7×2.2cm肿物，性质不明，转入该院妇科。

       2月1日下午转入妇科，因腹胀加重，除新给胃肠减压外，继续抗休克，腹腔穿刺仅抽出淡黄色液体少许，为渗出液。2月2日化验尿粉酶3605单位，疑有为胰腺炎，又转到普通外科。在妇科住2天中血压稳定在100-120/70-80mmHg之间，体温从36.2上升到37.8，心律由110/分上升到132次/分，呼吸由20/分上升到31/分。腹胀、腹部膨隆继续加重，低钾、低氯加重，二氧化碳结合力升至正常。

       2月3日转入外科。继续胃肠减压，静脉内营养，抗感染，大量晶体及小量胶体补液，抑制胰腺外分沁治疗。转入第二天血压为140-150/90mmHg，心律110-120次/分，尿量正常，尿量正常，BUN、Cr、血钠、CO结合力恢复正常，但体温达38度，呼吸仍然在28-30次/分之间，左肺内出现小水泡音，血糖升高达12.69，血钾、血氯仍低于正常，腹胀加重，全腹压痛，无反跳痛，有移动性浊音，肠鸣音存在。于转入第三天（2月5日）血压逐渐恢复到入院时水平（130-160/90-100），但病情不见好转，心悸加重心经达140/分，呼吸困难加重呼吸达36次/分，仍然腹泻，腹胀，腹部膨隆，腹壁紧张，压痛轻微，无反跳痛，会诊医生触到左下腹部巨大囊性肿物，肿物左介于髂窝部可触及，右侧界限约于脐下中线处，但触不清，超声下肿物为隆结肠和乙关结肠，肠壁增厚，肠腔无护张，肠管周围是左腹腔内所积液体，右侧腹腔积液明显少于左侧。血钠、血氯正常，低钾时鼻导管吸氧3升/分（吸入气中氧浓度为0.33），计算氧合分数为180mmHg。

      1.  诊断：
            慢性胆囊炎、胆石症（应鉴别是否慢性胆囊炎急性发作、胆道梗阻、慢性胰腺炎急性发作）
            急性重症胰腺炎
            低血容量休克
            急性呼吸窘迫综合症
            急性胃粘膜病变
            假性囊肿或肠麻痹
            急性肾功能不全-氮质血症期
            腹膜炎
            腹水
            酸碱平衡失调-代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒、低谢性碱中毒
            电解质紊乱-低钾、低钠、低氯、低钙血症、低谢性碱中毒
            脂肪肝
            尿潴留

       重症胰腺炎诊断标准（1998年成都“全国胰腺外科学术会议”制定）
            1、除有上腹痛、恶心、呕吐、腹胀、发热不缓解外，腹部出现明显压痛、反跳痛、肌紧张等体征。
            2、肠鸣音消失，可有包块出现或腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
            3、并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢紊乱。
            4、B超、CT等提示胰腺肿大，胰腺密度不均，胰外有浸润。
            5、出现血性胸、腹水且胸腹水中淀粉酶升高。
            6、增强CT可发现肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液等，CT检查是目前诊断胰腺坏死的最有效方法。

       本病需鉴别：以下资料引自：《实用内科诊疗规范》黄峻、陆凤翔主编，由陈灏珠等5位院士、20位医学权威审定。

       是否存在慢性胆囊炎急性发作、胆道梗阻、慢性胰腺炎急性发作、消化性溃疡、肠易激综合征—胃肠功能紊乱性疾病，是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变，大便性状异常等变化的症候群。胰腺外分泌功能不全可此起此症。

       疼痛的性质：无何诱因有时在午钣后不久出现上腹部疼痛，从心窝部开始逐渐向左右扩散到腰背部合拢成阶段性胀痛，疼痛不向下移动但引发腹胀，且排解正常性状大便一到两次，自服肝胃气痛片后卧床休息而缓解，再经一夜安睡，第二天生活工作如常。
  
       疼痛的性质、部位、放射情况、与体位、与饮食关系
   
       慢性胆囊炎==反复发作的右上腹部钝痛、隐痛或不适感，并可向腹部其他区域放射或放射至肩部和腰部。有厌油、食欲不振、餐后上腹部饱胀感、嗳气、返酸、烧心、恶心或呕吐等症状。 

       胆道结石==反复发作的右上腹部疼痛，重者表现为纹痛，疼痛可因进食而加重。疼痛常放射至背部中央或右育胛部，疼痛发作间歇期可为数周、数月或数年。伴有嗳气、腹胀、餐后饱胀及早饱、烧心等症状。胆囊结石并发急性胆囊炎时可有畏寒、发热、黄疸等症状。

       急性胆囊炎==急性起病，疼痛呈纹痛，始于左上腹或上腹部，然后转移至右上腹，并逐渐加重，可随体位改变或呼吸运动而加剧。此疼痛可以放射至右肩部和右肩胛下部。20%出现黄疸，较轻微。

       慢性胰腺炎==上腹痛或无腹痛，消化不良等。
       急性胰腺炎==急性上腹痛发作伴有上腹部压痛或出现腹膜刺激征，伴或不伴有恶心、呕吐、发热等症状。
       心纹痛或心肌梗死==冠心病史，突然发生的心前区压迫感或疼痛，偶尔疼痛也可位于上腹部，酷似急生胰腺炎。
       急性肠梗阻==阵发性剧痛，多位于脐周，有呕吐、便秘、肛门无排气、肠鸣音亢进等症状，可见肠型，血尿淀粉酶也可轻度升高。X线气液平。

       2、该病最难解决的呼吸和腹部两个并发症是什么？病人出现这两个并症预后将如何？那么你的解决策略和方法是什么？
            呼吸并发症：急性呼吸窘迫综合症
            腹部并发症：假性囊肿或肠麻痹
    预后：
        重症胰腺炎按有无脏器功能障碍者分为Ⅰ级和Ⅱ级，无脏器功能障碍者为Ⅰ级，伴有脏器轼能障碍者Ⅱ级。脏器功能衰竭的诊断依据如下：
          ⑴肺  呼吸困难，呼吸频率35次/分，PaO2
          ⑵肾  尿量＜500ml/24小时，BUN≥3.57mmol/L，血肌酐≥177umol/L;
          ⑶肝脏  胆红素＞34umol，ALT升高达正常值的2倍或更高；
          ⑷胃肠道  出现肠麻痹、呕血、黑便，胃镜检查见胃黏膜糜烂或出现溃疡；
          ⑸心脏  心律≤54次/分或≥130次/分，平均动脉压＜6.5Kpa；
          ⑹脑  神志模糊，谵妄，昏迷；
          ⑺凝血机制  凝血酶原时间与部分凝血活酶时间延长，血小板＜8.0×109/L，纤维蛋白原＜1.5~2.2g/L，严重时可出现DIC。
          ⑻代谢紊乱  包括：①低血钙，血钙可低于2mmol/L，甚至低于1.87mmol/L；②高血糖，血糖＞11.2mmol/L；③酸中毒。
       本病判为II级。
       病人病情极其危重，预后不良。
       急性胰腺炎的病程经过和预后取决于病变程度及有无并发症发生。间质型（轻型）常在1周内恢复，不留后遗症；坏死型（重症）病情重且凶险，预后差，病死率在50%以上。Ranson等提出11个危险因素，其中5个因素为入院资料：1、55岁以上；2、白细胞大于16 G/L；3、血糖大于11.12 mmol/L；4、LDH大于200IU/L；5、AST大于250 IU/L；其余6个因素为入院后48小时内的资料，即：1、PaO2小于60 mHg；2、血钙小于2 mmol/L；3、红细胞比容下降超过10%；4、BUN增加大于5 mg/dl(1.79 mmol/L)；5、碱缺乏大于4 mmol/L；失血量大于6L。上述因素超过3个以上，则死亡率明显增加；具备6个以上，死亡率达60%-100%。

       急性呼吸窘迫综合症的解决策略和方法：
        1、积极控制感染：抗生素，第三、四代；预防感染。
        2、纠正低氧血症，保证组织供氧。
               鼻导管不能纠正、加压面罩不肯定
               高频通气（HFV）和高频射流通气（HFJV）
               呼气末下压呼吸（PEEP）：有效地防止肺泡萎陷，增加氧合，提高氧分压
               气量限制性通气，常规潮气量转变为潮气量限制性通气
               允许增高二氧化碳通气（PHV），高颅压是绝对禁忌症，心功能不全是相对禁忌症。
               压力控制性通气
         3、减轻机体变态反应对肺和全身的损伤
                糖皮质激素
                非甾醇类抗炎药物
                氧自由基（OR）清除剂和抗氧化剂
                抗蛋白酶
                其他 氨茶碱、肺达宁、吸入NO
         4、其他治疗措施
                减轻肺水肿  限制液入，β2激动剂—肺泡水肿液转移入肺间质
                营养支持
                外源性肺泡表面活性物质
                肺外气体交换技术   体外膜式氧合器ECMO。

        腹部并发症：假性囊肿或肠麻痹解决策略和方法：
                禁食、胃肠减压
                抗胆碱能药物
                H2受体拮抗剂
                质子泵抑制剂
                生长抑素
                抑肽酶
                磷脂酶A2抑制剂
                控制感染
                感染灶的清除：感染灶渗液的积聚及假性囊肿等均须进行及时处置，可先在CT引导下应用孔径大的穿刺针进行穿刺引流，引流不畅才考虑外科手术治疗，而胰腺肿大多需要手术治疗。
  
       外科手术治疗适应症：
                     出血坏死型胰腺炎内科治疗无效时
                     胰腺炎并发脓肿、假性囊肿或肠麻痹坏死
                     胰腺炎合并胆石症、胆道炎者
                     胰腺炎与其他急腹症如胃穿孔、肠梗阻等难于鉴别时。
        3、血气分析中提到的“氧合分数为180mmHg”是什么意思，有什以用处，怎样计算和判定？
             目前临床上最为常用的一个指标：Pao2/FiO2.即为氧合分数。
             其具体计算方法为PaO2的mmHg值除以吸入氧比例（FiO2，吸入氧的分数值）。
             例如：吸入40%氧（吸入氧比例为0.4）的条件下，PaO2为80mmHg，则Pao2/FiO2为200。
             Pao2/FiO2降低是诊断**S的必要条件。
             正常值为400-500，在ALI时小等于300，**S时小于等于200。（内6，146）
  
        4、提到的“低钾、低氯代谢性碱中毒”如何判定，对该症如何治疗。
              以下引自《水、电解质、酸碱平衡失调的判定和处理》张树基 罗明绮等，北京医科大学出版社。
             低钾、低氯、低谢性碱中毒临床离子检测即可直接判定
             低血钾：氯化钾每日3克加入液体中静脉滴注（另外每引流出胃肠混合液1L时还应再给予0.7克氯化钾）
             代谢性碱中毒：病因H自胃丢失，自肾脏丢失（高钙血症==H离子分泌及HCO3重吸收增加），H的转移==在低钾时K比细胞外移，而H进入细胞内，当肾小管细胞内H增加后，则分泌H到尿中增加，HCO3吸收增加，HCO3的潴留。代碱时可引起血CL、K降低。
             本病病因为严重的呕吐、胃减压。
             当PH大于7.45，HCO3大于28 mmol/l，同时有PaCO2代偿性升高即可诊断。
             代碱大都同时有低钾、低氯。根据尿氯排出的多少，对病因的鉴别很有帮助。正常人尿氯40-120 mmol/L。
             若尿氯小于10-15mmol/l，此见于呕吐、胃减压、氯摄入减少，给予NACL反应良好。
             若尿氯大于20mmol/L，此见于盐皮质激素分泌过多，循环血容量降低、肾功能障碍、加重的低血钾等，给予生理盐水反应不好。

       治疗：治疗原发病。补充氯及钾。补充氯及钾：给予生理盐水，同时存在低血钾时应补充钾，口服或静入，停止服用利尿剂、停止或减少应用糖皮质激素