吸入型糖皮质激素是持续性哮喘患者的一线疗法。但是有大约30%的患者表现为糖皮质激素不敏感，这可能是由于肺部CYP3A酶对糖皮质激素的过度代谢消除作用。CYP3A4、3A5和3A7酶能够代谢糖皮质激素，该过程反过来能诱导CYP3A基因。但是，肺细胞中糖皮质激素对CYP3A5 mRNA的调控机制尚不清楚。美国学者研究发现CYP3A5 mRNA是通过糖皮质激素受体由糖皮质激素诱导的，但其他未明确的调控过程存在于原代肺细胞中。论文2014年8月在线发表于《F1000Research》。

    该研究在新分离原代气管上皮细胞、人肺泡基底上皮腺癌细胞(A549)、人永生化支气管上皮细胞(BEAS-2B)、原代人正常支气管/气管上皮细胞(NHBE)、原代小气道上皮细胞(SAEC)和原代肺叶上皮细胞中，评估以上通路作为糖皮质激素对CYP3A5 mRNA的诱导机制。

    结果为，在A549细胞中，倍氯米松17-单丙酸酯([M1])通过糖皮质激素受体诱导CYP3A5mRNA。酮康唑抑制糖皮质激素受体，使五种不同的糖皮质激素对CYP3A5mRNA的诱导作用减弱;对于倍氯米松双丙酸酯来说，siRNA介导糖皮质激素受体减少从而发挥作用。组成型雄甾烷受体在肺细胞中不表达。SAEC细胞是原代肺细胞株，表达CYP3A5，但在评估多种细胞培养条件后发现CYP3A5mRNA不受糖皮质激素治疗诱导。其他肺细胞都不表达CYP3A4、3A5或3A7mRNA。