原发性骨质疏松症-同济医院

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原发性骨质疏松症
同济医院 周筠
定义
骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症

骨质疏松症分类和分型
一、原发性骨质疏松症 
随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 
I型 绝经后： 一般发生在绝经后5-10年内
II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松
二、继发性骨质疏松症 尤其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症 

病因和发病机制
正常成熟的骨的代谢－骨重建方式进行
骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。
原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。
破骨细胞与成骨细胞
骨骼不断进行自我更新
成骨细胞-制造“新”骨
破骨细胞-分解“旧”骨

当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。

发病机理
中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。
随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 
近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。
人体三种钙调节激素
降钙素（CT） 由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。
甲状旁腺激素（PTH） PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收
1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。

老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。

骨吸收与骨形成
骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。
骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。

成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。
骨形成的影响因素
一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 
主要由遗传因素决定

二、营养因素 钙摄入量

三、生活方式和生活环境
成年后的体力活动－**骨形成
大量咖啡、长期卧床等－导致骨丢失

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