复旦大学脑科学研究院马兰教授研究团队研究发现，一种在体内广泛存在的蛋白激酶GRK5在神经发育和可塑性中具有关键作用。如果小鼠缺乏GRK5，就会发生神经元形态发育异常，并表现出明显的认知缺陷，记忆力减退，学习能力减弱，而GRK5的这一作用与它的蛋白激酶功能无关。该发现给神经元发育异常引起的孤独症、唐氏综合征等疾病的治疗和药物研发提供了新思路。相关研究论文新近刊登在国际著名学术刊物《细胞生物学杂志》上，并被选为封面论文。

    神经元又称神经细胞，是构成神经系统的基本单位。神经元如何协调细胞质膜的变形和细胞骨架的重构，从而促进神经突起的生长和神经元之间的联系，一直是难解之谜。

    马兰研究组的青年研究人员陈跃军、王菲菲、龙慧等通过生物化学、细胞和动物实验得到了一个出人意料的答案：原来人们一直认为蛋白激酶GRK5是通过催化受体磷酸化发挥重要作用的，其实，GRK5还可以通过另外的方式在神经系统发挥桥梁的作用，即GRK5的一端可与脑内细胞骨架结合，引起细胞骨架重构，它的另一端可通过结合脑内神经元细胞膜上特异的磷脂PIP2，把重构的细胞骨架引导到PIP2富集的细胞质膜区域，从而协调细胞骨架重构和细胞膜的变形，促进神经元的形态变化和神经元之间连接通道的形成。他们的研究证明，GRK5的这种桥梁作用对于神经元的正常发育和神经网络的正确形成非常重要。

    陈跃军告诉记者，很多影响认知的疾病，比如孤独症、精神发育迟缓、脆性综合征、唐氏综合征等都伴有神经元形态发育异常。他们的研究证明，GRK5是一个促进神经网络形成、调节脑学习记忆等功能的重要蛋白质，为神经元发育异常引起的精神障碍的治疗和药物研发提供了新靶点。