【PPT】重症肌无力MG-57页PPT课件 - 医学资源下载
2013-07-08 05:00
阅读:601
来源:爱爱医
责任编辑:爱爱医资源网
[导读] 【PPT】重症肌无力MG-57页PPT课件 - 医学资源下载 资源作者:龙海生 资源分类:医学 - 内科学 资源属性:PPT 资源售价:1 爱医币 资源大小:0.36M 关注入数:648 人次 评论人
【PPT】重症肌无力MG-57页PPT课件 - 医学资源下载
资源作者:
龙海生 资源分类:
医学 -
内科学 资源属性:
PPT 资源售价:1 爱医币
资源大小:0.36M
关注入数:648 人次
评论人数:0 人
下载人数:14人
上传日期:2012-02-16 17:00:29
【ppt】重症肌无力MG-57页PPT课件是乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经肌接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病;
病变主要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AChR)。
临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,呈波动性肌无力,常具有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点。
估计我国应有60万MG病人,南方的发病率较高。
实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)
Ptrick和Lindstrom(1973)应用从电鳗电器管提取纯化的AChR作为抗原,与福氏免疫家兔成功的制成了MG的动物模型。【ppt】重症肌无力MG-57页PPT课件
EAMG模型Lewis大鼠血清中可测到AChR-Ab,并证明该抗体结合部位就在突触后膜AChR,用免疫荧光法检测EAMG的突触后膜,发现AChR数目大量减少。
证明 MG发病机制可能为体内产生的AChR-Ab,在补体参与下与AChR发生应答,足够的循环抗体能使80%的肌肉AChR达到饱和,经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏,导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。
80~90%MG患者外周血中也可检到AChR特异抗体,在其他肌无力中一般不易检出,对诊断 本病有特征性意义。
【ppt】重症肌无力MG-57页PPT课件
版权声明:
本站所注明来源为"爱爱医"的文章,版权归作者与本站共同所有,非经授权不得转载。
本站所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,不希望被转载的媒体或个人可与我们
联系zlzs@120.net,我们将立即进行删除处理