在2015年东北心血管病论坛暨亚组心脏病学会急性冠状动脉综合征专题研讨会上，浙江大学附属第一医院的朱建华教授做了题为“战胜支架血栓：从风险预测到治疗管理”的精彩报告。

    支架血栓：PCI术后最可怕的并发症

    2013年荟萃分析纳入了30多项研究，221066例患者，结果显示药物洗脱支架（DES）植入者术后支架血栓发生率高达3.1%,因此DES的支架血栓风险不容忽视。

    支架血栓发生机制包括：再内皮化前的血液暴露，激活外源性凝血级联反应；持续的慢血流和低剪切力，激活内在凝血途径；血小板活性抑制不充分，例如过早停止双抗治疗；处于系统性高凝状态，例如ACS或肿瘤患者。

    早期和晚期/极晚期支架血栓的发生机制不尽相同。早期支架血栓（≤30天）成因包括：①不理想的手术结果，如慢血流、术后管腔直径不足、残余夹层、组织脱垂；②ACS患者的促凝状态。由于植入支架的动脉阶段尚未再内皮化，抑制血小板活化是关键因素，此时停止双抗治疗会导致支架血栓。晚期/极晚期支架血栓（>30天）成因包括延迟的内皮覆盖、持续的纤维蛋白沉积及持续的血管炎症。停止双抗治疗是晚期支架血栓的***预测因子。

    支架血栓的典型临床表现包括胸痛及靶血管区域的缺血性心电图改变，也可表现为猝死。多项研究显示，支架血栓死亡率高达11%——45%.

    降低支架血栓风险，应做好早期预测

    支架血栓与多种因素相关，包括①支架因素，支架表面、药物涂层、聚合物；②手术因素，夹层、支架贴壁不良、支架扩张不足；③患者因素，药物反应/相互作用、基因多样性、左室功能、急性冠脉综合征、肾衰竭、糖尿病；④病变因素，血管直径/长度、血栓、斑块特征、分叉、钙化、完全闭塞；⑤血小板和凝血因素，凝血活性、血小板抑制水平、早期停止抗血小板治疗。

    2013年荟萃分析表明，早期停止抗血小板治疗、冠脉病变复杂程度、支架长度和数量、ACS、糖尿病、吸烟状况、分叉/开口处病变都是支架血栓风险的***预测因子。2014年观察性研究显示，STEMI也可作为***预测因子。

    下列入群或病变特征提示高支架血栓风险，应予以关注：①STEMI、糖尿病及CYP2C19基因变异患者；②多支病变、左主干病变、长病变、分叉/弯曲病变、钙化病变、完全闭塞病变及血栓高负荷病变患者。

    降低支架血栓风险，如何进行治疗管理

    降低支架血栓风险的整体原则是技术与药物并重。优化技术是其中的重要环节，如选择合适长度的支架，充分的支架扩张，避免支架贴壁不良，避免支架覆盖不全，避免在分叉病变使用2个支架，在IVUS指导下植入支架。双抗治疗对降低支架血栓风险功不可没，但当前双抗治疗存在问题，前体药物须经代谢才能发挥作用，起效慢，难以保证急诊PCI的手术效果；药物疗效不一致，难以为所有ACS患者提供保护。

    ONSET/OFFSET研究显示，患者使用180 mg替格瑞洛半小时IPA可达41%,2小时达83%,600 mg氯吡格雷2小时IPA仅38%,由此可见替格瑞洛对急诊STEMI患者来说是很好的选择。研究显示，氯吡格雷可致患者发生血小板高反应性，血小板高反应性是支架血栓的***危险因素，可使支架血栓风险增加4倍。

    2013年COCHRANE荟萃分析发现，双抗治疗基础上加用GP IIb/IIIa受体拮抗剂虽然可以降低死亡及心梗风险，但使ACS患者30天主要出血风险增加39%,NSTEACS患者出血风险增加29%.2014年ESC/EACTS血运重建指南不推荐ACS-PCI患者常规使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂。

    近年来，国内外学者也在不断进行优化抗血小板治疗的新药探索。TRITON-TIMI-38显示，普拉格雷降低了支架血栓风险，但致死性出血风险明显增加，这是普拉格雷的主要弱点。PLATO研究发现，替格瑞洛与氯吡格雷相比，降低了支架血栓风险，安全性也较高。ATLANTIC研究表明患者尽早使用替格瑞洛可显著降低确定的支架血栓风险。2014年ESC/EACTS心肌血运重建指南与2014年ACC/AHA NSTE-ACS指南一致推荐，替格瑞洛是ACS患者抗血小板治疗的优先选择。