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【PPT】动脉粥样硬化的治疗与展望PPT课件-中南大学湘雅二院 - 医学资源下载

2013-08-07 05:00 阅读:679 来源:爱爱医 责任编辑:爱爱医资源网
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动脉粥样硬化的治疗与展望PPT课件-中南大学湘雅二院动脉粥样硬化治疗 的探索与展望 动脉粥样硬化发病机制的学说 1. 炎症学说 Virchow 1856年 发现巨噬细胞在斑块中的存在,提出了“动脉粥样硬化是动脉内膜炎”这一“炎症假说”。 2. 脂质浸润学说 Virchow 1863年 AS病变主要是因为血浆脂质水平升高所引起。 3. 氧化学说 Steinberg 1973年 是脂质浸润学说的完善,认为ox-LDL是AS病变发生的中心环节 4. 损伤应答学说 Ross 1976年 各种危险因素造成的动脉内膜损伤是AS病变发生的始动环节。 历经100年证实: 胆固醇与动脉粥样硬化密切相关 LDL-C沉积于动脉内膜下 ──动脉粥样硬化进程的始动环节 动脉粥样硬化的治疗与展望PPT课件-中南大学湘雅二院 LDL-C在动脉粥样硬化启始、进展、 并发症等阶段均起重要作用 AS斑块消退检测方法 定量冠脉造影试验 颈动脉斑块和内中膜厚度(IMT)检测 冠脉内超声检查 采用冠脉造影完成的临床试验( Monotherapy Studies) NHLBI II D + R ?31 — 33 STARS D + R ?36 ?7.7 (25%的主要分支血管行管腔狭窄直径百分比(%DS)和最小管腔直径(MLD)分析。 379例患者有基线和随访冠状动脉造影 其中, 292例患者在基线时具有一个或多个阶段>25%的狭窄,并被纳入分析。 在此292例患者中,613个冠状动脉阶段在基线时符合>25%狭窄的入选标准,并在基线和试验终点时测量狭窄程度。 QCA结果 基线和治疗期间最小管腔直径(MLD) 变化 IMT检测 IMT:动脉内膜中层厚度 测量方法:超声 常用测定部位:颈动脉 ARBITER 6—HALTS “HALTS”:HDL And LDL Treatment Strategies (HDL和LDL治疗策略) 目的 -比较长期他汀类治疗加上14个月的烟酸缓释片或依折麦布联合降脂治疗对颈动脉内-中膜厚度终点的影响。 PROBE的设计 - 前瞻性、随机、平行组、开放性研究,终点为盲法评估 - 华盛顿哥伦比亚特区沃尔特里德陆军医疗中心 - 马里兰州塔科马帕克华盛顿港安医院 合格标准 合格的患者 - 30岁及以上 - 已知心血管疾病(n=279) - CHD风险等危因素 - 糖尿病(n= 38) - FRS ≥ 20% (n=26) - 冠状动脉钙化值:女性 >200;男性>400(n=20) 血脂变化 烟酸:HDL-C升高18.4%,达50mg/dl LDL-C和TG↓ 依折麦布:LDL-C降低19.2%,66mg/dl 主要终点 颈动脉内膜-中膜厚度的组间改变 颈动脉内膜-中膜厚度的组间差异的主要终点,烟酸优于依折麦布 P=0.003 GLM可供重复检测 METEOR研究:瑞舒伐他汀40mg治疗 显著延缓颈动脉内-中膜厚度的增厚 IVUS: 冠状动脉中的动脉粥样硬化 IVUS 测量总斑块体积确定粥样硬化负荷 检测方法-灰阶IVUS测定斑块体积 系列IVUS与冠脉左主干进展或消退 60例冠心病 追踪18个月 LDL-C与斑块进展正相关 HDL-C与斑块进展负相关 LDL-C200;男性>400(n=20) 血脂变化 烟酸:HDL-C升高18.4%,达50mg/dl LDL-C和TG↓ 依折麦布:LDL-C降低19.2%,66mg/dl 主要终点 颈动脉内膜-中膜厚度的组间改变 颈动脉内膜-中膜厚度的组间差异的主要终点,烟酸优于依折麦布 P=0.003 GLM可供重复检测 METEOR研究:瑞舒伐他汀40mg治疗 显著延缓颈动脉内-中膜厚度的增厚 IVUS: 冠状动脉中的动脉粥样硬化 IVUS 测量总斑块体积确定粥样硬化负荷 检测方法-灰阶IVUS测定斑块体积 系列IVUS与冠脉左主干进展或消退 60例冠心病 追踪18个月 LDL-C与斑块进展正相关 HDL-C与斑块进展负相关 LDL-C
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