EphB2是记忆丧失中的一个因素
关联研究以前曾将EphB2受体与阿尔茨海默氏症联系起来。作为调控多种生物功能的酪氨酸激酶受体大家族的一员，它在这种疾病中所起作用过去仍不清楚。现在，Cissé发现，淀粉质-寡聚物与EphB2相互作用，触发其降解。EphB2调控NMDA-型谷氨酸盐受体，它在正常小鼠中的耗尽会降低NMDAR电流和影响“长时程增强效应”，二者对于记忆信息都很重要。在一个小鼠阿尔茨海默氏症模型中，提高EphB2水平可以改进记忆，表明提高EphB2水平或功能对阿尔茨海默氏症可能有治疗价值。
端粒恢复的抗衰老效应
端粒（染色体末端的保护性端部）的丧失引起组织萎缩和其他损伤。越来越多的证据表明，端粒缺陷是与年龄相关的器官衰竭和疾病的一个推动因素。现在，Ronald DePinho及其同事发现，小鼠中内生端粒酶的激发会延长端粒，降低DNA损伤信号作用，使沉寂的培养物中的增殖恢复，并能消除包括大脑在内的很多器官中的退行性表现型。因此，以恢复端粒酶完整性为目标的再生策略也许能延缓、阻止或逆转与年龄相关的组织退化，尽管正如本文作者们所指出的，延长的端粒酶激发或应用在后天的生活中有可能诱发癌症。