2015年第75届美国糖尿病协会（ADA）科学年会正在美国波士顿召开。由北京朝阳医院内分泌科王广教授团队完成的一项研究在ADA2015年会最新研究壁报专场（Late Breaking Poster Session）上公布。该研究发现2型糖尿病的两大病理生理机制——β细胞功能异常和胰岛素抵抗在肥胖与非肥胖中国人群2型糖尿病进展中发挥着不同作用。以下是研究摘要译文。

    β细胞功能障碍在2型糖尿病的发病中起着重要作用，而肥胖是胰岛素抵抗和2型糖尿病的主要原因。这项研究的目的是评估肥胖与非肥胖中国人从糖耐量正常到2型糖尿病的进展过程中，β细胞功能障碍和胰岛素抵抗的不同作用。

    共有3254名年龄≥25岁的受试者参与研究，包括1,843名健康对照和1411名新诊断的2型糖尿病患者。所有受试者被分为非肥胖对照、肥胖对照、非肥胖2型糖尿病和肥胖2型糖尿病患者。

    无论是对照组或2型糖尿病组，肥胖受试者稳态模型评估的胰岛素抵抗和β细胞功能（HOMA-IR和HOMA-β）均高于非肥胖者（P均<0.01）。

    非肥胖2型糖尿病患者与非肥胖对照组患者相比，HOMA-IR较高，HOMA-β较低（P均<0.01）。

    肥胖2型糖尿病患者的HOMA-β低于肥胖对照组患者（P<0.01），这两组之间HOMA-IR没有显著差异。

    结论：β细胞功能下降，再加上持续的胰岛素抵抗，导致肥胖人群从糖耐量正常进展至2型糖尿病；而在非肥胖人群，胰岛β细胞功能下降是促进糖尿病发生的主要因素。