【DOC】病理学知识重点_临床本硕2010-2班 - 医学资源下载
资源作者：aili517
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【doc】病理学知识重点_临床本硕2010-2班 病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）. 人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 　　　　　　　　动物实验 　　　　　　　　观察方法 第一章： 　　　　　　　　　　　　　　　　　萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小 ——实质C体积小、C数减少。 分 类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 　　　　　　　　　病 理 变 化 　　　　　　大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞 胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另 一种已分化组织的过程。 常见化生有： 柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性： 移行上皮（膀胱肾盂等） →鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性 ：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 生理性肥大；运动员骨骼肌; 妊娠子宫 病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生： 胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位： 心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、 见反应带。 （2） 液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 　　干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位： 肺、肠、阑尾、子宫。 机理： 动静同阻。 特点： 肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。 气性坏疽(gas gangrene)： 见于： 战伤、部位深伴厌氧菌感染 特点： 暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音，危重。 3.坏死的结局 糜烂(erosion)：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损。 溃疡(ulcer)：深达皮下和粘膜下的缺损。 空洞(cavity)：坏死组织液化后，可经相应管道排出，留下空腔，称为空洞。 窦道(sinus)：深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道。 瘘管(fistula)：体表与空腔器官间或空腔器官间两端开口的病理性通道。 机化(organization)：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓）的过程。 凋亡 概念：程序性细胞死亡 1、特点：单个细胞或小灶状坏死，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。与树叶的枯萎凋谢过程比拟，故又称凋落。 　　　　　　　　　　　　细胞凋亡与坏死二者均属于细胞死亡类型 凋亡→主动过程，常累积单个细胞，发生在→正常 　　　异常状态下，细胞膜完整，无炎症　反应． 坏死→被动过程，常累积多个细胞，发生在→异常状态下，细胞膜受损，常有炎症反应 第三章： 一、 肉芽组织 概念：由新生的毛细血管和成纤维细胞 构成的幼稚的纤维结缔组织。 大体：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软‘易出血、无痛觉 镜下：大量新生的毛细血管﹑与创面垂直成纤维细胞﹑不同量的炎细胞。 功能：抗感染、保护创面，填补创口和其他组织缺损，机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出，物及其他异物 结局: 肉芽组织逐渐→瘢痕组织（scar tissue） 瘢痕组织： 灰白色、半透明、坚韧、无弹性。 瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度并突出于皮肤表面 再生（regeneration）： 局部组织、细胞损伤后, 由邻近健在的细胞增生加以修复的过程。 1、完全再生：（complete regeneration）：即再生的组织在功能、结构上与原来组织相同。多见于生理性再生。 形成条件：（1）组织再生能力强 （2）缺损范围小，网状支架完整 2、不完全再生（incomplete regeneration：由形态不同、功能较低的结缔组织（肉芽组织→瘢疤组织）增生替补的过程。多见于病理性再生。 形成条件： （1）局部组织再生能力弱 （2）缺损范围大，网状支架破坏 修复（repair）：机体对损伤形成的缺损进行修补恢复过程。 修复是通过再生或纤维结缔组织增生来完成。 第四章：1。小结:肺淤血(lung congestion) ●原因(Causes) 左心衰竭 ●临床(Clinic) 呼吸困难, 紫绀(cyanosis) 咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音 ●病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞 ●结局(Outcomes) 纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积 →肺褐色硬化（brown induration） 　　　　　　　　　　肝淤血(liver congestion) ● Causes 右心衰竭 ● Lesions 中央静脉及肝窦淤血扩张，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性 ● Clinic 肝肿大，压痛，肝功能↓ ● Outcomes 纤维组织增生→淤血性肝硬化 2.血栓形成的条件(THREE INFLUENCES OF THROMBOSIS (1)心血管内膜的损伤 (Endothelial Injury) (2)血流状态的改变 (Abnormal Blood Flow) (3)血液高凝状态 (Blood hypercoagulability 问题：静脉血栓比动脉血栓多，Why？ 1. 静脉内有静脉瓣，血流易产生漩涡。 2. 静脉无搏动，血流缓慢； 3. 静脉壁薄，容易受压； 4. 静脉血粘性增加。 第五章 炎症：炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致的局部损害发生的以变质、渗出、增生为基本病变的，以防御为主的综合性反应。 炎症的基本病变：有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤 组织 (一)变质（Alteration） 组织细胞的变性和坏死，导致局部组织体积增大。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞，变质并非炎症时所特有炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。 原因与机理： 1、致炎因子直接干扰、破坏细胞的代谢； 2、炎症发展过程中局部血液循环障碍； 3、炎症介质的作用。 (二)渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。 注：只有炎症才用渗出这个名词，非炎症时用漏出。 (三)增生： 在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主 炎症的局部表现和全身反应 炎症的临床表现与基本病变的关系 　　　　　　　　　　　　　　炎症的分类（详细看书） 1.根据临床病程炎症分为：急性炎症、慢性炎症、亚急性炎症、超急性炎症 2.根据炎症的主要形态学变化分为：变质性炎、浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎、肉芽肿性炎 肉芽肿 1. 感染性肉芽肿（例如结核）: （类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell）+干酪样坏死），还有伤寒、风湿、麻风、梅毒螺旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病 2. 异物性肉芽肿: (巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、（痛风结节）等 第六章： 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别: 　　　　　　　　　肿瘤性增生 非肿瘤性增生 增生

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