最近，日本发表在《diabetes》上的研究为早期糖尿病肾病提供了新型治疗策略，结果表明在糖尿病肾脏组织中，缩胆囊素（CCK）可抑制巨噬细胞活化与促炎因子基因的表达。

    以往研究表明，炎症参与了糖尿病肾的发病过程。该研究表明CCK表达于肾脏组织中，并通过抗炎作用起到了保护性作用。DNA微阵列分析显示在野生型（WT）糖尿病小鼠中肾脏CCK基因表达量上调，而在细胞间黏附分子-1敲除的糖尿病小鼠中则无此现象。我们在CCK-1受体（CCK-1R）和CCK-2R双敲除（CCK-1R-/-、CCK-2R-/-）的小鼠中诱导了糖尿病，并在CCK-1R-/-小鼠中进行了骨髓移植研究、以此来明确在糖尿病小鼠肾脏中CCK-1R对巨噬细胞的作用。与WT糖尿病小鼠相比，CCK-1R-/-和CCK-2R-/-糖尿病小鼠的尿蛋白增多，且肾脏中炎症反应程度较高。此外，与移植了野生型小鼠骨髓细胞的CCK-1R-/-小鼠相比，接受CCK-1R-/-小鼠骨髓细胞移植的WT小鼠尿蛋白程度增加。向糖尿病大鼠给予硫酸化八肽缩胆囊素（CCK-8S）减轻了尿蛋白、维持了足突细胞数目、抑制了肾脏中促炎因子基因表达及巨噬细胞浸润程度。此外在体外培养的THP-1细胞系中，CCK-8S抑制了肿瘤坏死因子-α和趋化因子的表达。（Diabetes.）