在乳腺和胰腺癌小鼠模型中，血管紧张素抑制剂氯沙坦可通过开放肿瘤内闭陷血管改善化疗效果，进而抑制肿瘤生长并延长生存期。论文在线发表于《自然通讯》。

    既往研究显示氯沙坦可通过抑制胶原形成改善大分子在肿瘤内的分布。癌症相关性成纤维细胞增殖以及胶原和透明质酸生成增多可引起肿瘤内应力升高，进而可导致内部血管受压并闭陷。此项研究对氯沙坦以及其它血管紧张素阻断药物能否降低肿瘤内应力进行了评估。

    结果显示，在小鼠模型中胶原和透明质酸均涉及肿瘤内血管受压，氯沙坦则可通过降低CAF活性和总体密度抑制胶原和透明质酸生成。与ACE抑制剂相比，氯沙坦及血管紧张素受体阻断剂降低肿瘤内应力的效应更为显著。在乳腺和胰腺癌模型中，单独应用氯沙坦对肿瘤生长影响甚微，与标准化疗药物联用时则可延缓肿瘤生长并延长生存期。