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银屑病-浙江大学医学院附属第二医院郑敏

2013-11-05 17:10 阅读:3866 来源:爱爱医 作者:7****i 责任编辑:78322li
[导读] 【专 家课件】 《 银屑病 - 浙江大学医学院附属第二医院郑敏 》 内容预览: (点击下图可对专家课件进行全文预览) 【专 家课件】 《 银屑病 - 浙江大学医学院附属第二医院郑敏 》 内容简介: 银屑病典型皮损为鳞屑性红斑。 银屑病是一种以表皮过度增生、慢

【专家课件】银屑病-浙江大学医学院附属第二医院郑敏 内容预览: 

(点击下图可对专家课件进行全文预览)

 

【专家课件】银屑病-浙江大学医学院附属第二医院郑敏 内容简介:

 

银屑病典型皮损为鳞屑性红斑。
银屑病是一种以表皮过度增生、慢性复发性的炎症性皮肤病,典型皮损为鳞屑性红斑。

组织病理
寻常型银屑病表皮有成层融合的角化不全,其间可见有中性粒细胞聚集而成的Munro脓肿。
颗粒层减少乃至消失,棘层增厚,表皮突呈棒褪状向下延展。真皮乳头毛细血管扩张迂曲且一直达到乳头顶部。
真皮浅层血管周围有淋巴细胞及组织细胞浸润。

银屑病角质形成细胞病理生理特征
银屑病的一个重要病理生理特点是表皮角质形成细胞在基底层的增殖分裂较正常明显加速,有丝分裂周期从正常的311小时缩短至37.5小时,从而也造成表皮通过时间(细胞由基底层移行至角质层的时间)由正常的28天缩短为3~4天,由于角质形成细胞过快地通过表皮,使它来不及完全分化成熟,在组织学上出现角化不全,颗粒层消失,临床上表现为银屑病特征性的鳞屑样皮损的发生。

免疫相关基因:
IL-12B:与银屑病炎症反应密切关联的非MHC 基因,也在银屑病的发病机制中起着重要作用。  最近运用抗IL-12p40的生物制剂有效治疗银屑病的临床试验进一步证实了IL-12/23 在银屑病病理生理过程中关键作用。
HLA-C:主要负责介导免疫炎症反应,提示银屑病与涉及人类免疫性疾病的免疫反应的MHC位点(如HLA-Cw6 and 其他MHC变异位点)紧密相关。

造成银屑病病理改变的原因
最新研究发现中国汉人患者疾病易感基因LCE有缺陷,造成皮肤角质形成细胞分化异常;
T 淋巴细胞/单核细胞/血管内皮细胞等产生的炎症细胞因子环境是支持皮肤角质形成细胞过度增生的主要原因;
病理切片上表现为:过度增生的表皮细胞周围,炎症细胞浸润和血管内皮细胞增生

银屑病的主要临床特征
银屑病可见于各个年龄,初发年龄以15~45岁居多,男女发病无大差异。
临床可分为4型:
寻常型
脓疱型
关节病型
红皮病型

寻常型银屑病
最为多见的类型。
基本损害为表面有银白色鳞屑的皮疹。

关节病型银屑病
皮疹伴关节痛
可伴骨质破坏
多可伴发热等全身症状

红皮病型银屑病
多因不当的治疗和刺激引起
皮疹弥漫性潮红,肿胀浸润 大量脱屑
可伴有发热等全身症状

脓疱型银屑病
皮疹为红斑基础上密集针头至粟粒大小黄色小脓疱。
反复发作
伴发热关节痛
但脓液细菌培养阴性。

 

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