目前，人们已接受大肠癌的发生是一个渐变的过程，涉及多个癌基因的激活和抑癌基因的失活。从流行病学的观点看，结肠癌的发病和遗传、环境、生活习惯、尤其是饮食方式有关。根据**健康研究所的大鼠试验表明，导致了结肠的变化、进而可能导致结直肠癌的是肥胖而不是食谱。该结果支持如下的观点：热量控制及持续锻炼并不是健**活习惯的唯一关键，而是降低结肠癌（美国癌症相关死亡的第二大原因）风险的一种策略。

    NIH研究发现肥胖是结肠癌的始作俑者。
   

    该研究结果由PaulWade博士和ThomasEling博士领导的一个合作组完成，他们是隶属于NIH的**环境健康科学院（NIEHS）的科学家。该结果在线发表于《细胞代谢》杂志4月第1期。

    Eling称，很多科学资料表明，肥胖者有某种癌症的倾向，尤其是结直肠癌。为更了解这种相关性背后的过程，他和同事喂养了2组大鼠，其中60%的热量来自猪油。第一组大鼠具有人类基因NAG-1,该基因被另外一些啮齿类动物研究证实可以预防结肠癌。第二组则没有NAG-1基因。

    NAG-1大鼠在进食高脂肪餐后并未增重，无NAG-1的大鼠却长得滴溜滚圆。

    研究人员注意到两组动物间另一个非常显著的区别。“肥胖大鼠的肠中出现了可导致癌症的分子信号，但NAG-1大鼠并没有同样的信号。”Eling说。

    研究人员开始寻找分子线索，他们把细胞从大鼠结肠中分离出来，并分析了一组叫做“组蛋白”的蛋白质。组蛋白在细胞核中捆绑并组成DNA,他们有些时候会进行乙酰化，在这个过程中化学标记会捆绑至他们的表面。乙酰化的不同类型依赖于细胞内发生的化学进程。

    Wade解释说，肥胖大鼠和NAG-1瘦鼠的乙酰化类型完全不同。肥胖大鼠的类型类似那些结直肠癌大鼠。他们多余的体重也貌似激活了更多与结直肠癌进展相关的基因，提示肥胖大鼠有结肠癌的倾向。

    Wade说，“这些动物任何既往的结肠病变都更有可能迅速发展为恶性肿瘤，人类也可能发生类似的事件。”

    Wade和Eling希望找出“肥胖促使机体形成结直肠癌”的原因。Wade说，“有可能参与促使结肠肿瘤生长是脂肪细胞，但还是有更多其他的可能。找出这些细胞开关可能增加药物的生产研发，预防人们发生结直肠癌。”

    “一旦我们明确了信号途径并了解该信号是如何转换的，我们就有可能找出治疗肥胖患者结直肠癌的方法。”