免疫系统会产生不同类型的免疫细胞——一些被预编程以靶定免疫系统以前遇到过的病原体，而其他一些是“初始型”细胞，并保留成熟或分化成特定细胞类型的能力，以靶定新的入侵者。然而，这种分化的一些触发因子，仍然知之甚少。

    目前，日本理化研究所（RIKEN）综合医学科学中心细胞信号实验室的Takashi Saito、Takayuki Imanishi及其同事，带领一个国际研究小组发现，从死亡细胞释放的核酸（如DNA和RNA），可以触发初始型免疫T细胞分化为T辅助型2（Th）细胞。相关研究结果发表在最具的《自然通讯》（Nature Communications）杂志。

    研究人员进行了一系列的实验，在实验中，用不同类型的核酸种类培养初始型T细胞，以诱导T细胞活化。他们发现，常常与其他核酸相互作用的某类核酸，更能有效地激活T细胞，表明这些结构性相互作用，可增强核酸的稳定性和摄取。核酸结合各种抗菌肽和蛋白质——是死亡细胞释放的核酸的典型特征，也倾向于促进T细胞激活，表明活化发生在炎症或感染部位。

    Saito解释说：“先前已有证据表明，核酸可被先天免疫细胞识别，提供抗原来**T细胞。但是这项研究阐明，T细胞是由核酸本身直接激活的。”

    在许多类型的免疫细胞中，核酸可结合一类称为Toll样受体的蛋白质（TLRs，检测病原体相关的分子模式以启动先天反应，并帮助调节T细胞介导的适应性免疫反应）。研究人员惊奇地发现，在核酸驱动的T细胞分化过程中，TLRs似乎并不发挥作用。

    相反，研究人员发现，暴露核酸可诱导初始型T细胞中一种转录因子的表达，这种转录因子已知能特异性地驱动Th2成熟。当采用核酸培养初始型T细胞时，Th2细胞特有蛋白的分泌，可以证明这一点。

    Th2细胞可驱动免疫反应对抗寄生虫，在触发过敏反应的过程中发挥关键的作用。因此，研究结果表明，阻断核酸诱导Th2成熟的能力，可能是降低人体过敏严重程度的一种有前景的治疗方法。