主动脉夹层的诊断

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主动脉夹层的诊断 
主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一
种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约
1/10万。近10年来，经食道彩色超（TEE）、
磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）
等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断
日益快捷准确。 
病因 
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值
增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是
引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉
内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，
这也是AD的重要诱发因素。

2、特发性主动脉中层退特性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶
原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为
中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平
滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高
龄患者的夹层主动脉壁中 
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合
征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，
这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家
族性，患者常在年轻时发病。
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生
率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在
主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以
下的主动脉。
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉
球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的
腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造
成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹
层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要
手术治疗。 
6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主
动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病理分型 
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和
Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型：
I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；
II型： AD局限于升主动脉
III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
病理分型 
Stanford大学的Daily等将AD分为两型：
A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型；
B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。
Stanford A型相当于Debakey I型和II
型，Stanford B型相当于Debakey III型。
两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 
分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉
置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口
的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的
分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从
升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动
脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝
术具有更直接的现实指导意义。
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