肝血管瘤

肝血管瘤是肝脏最常见的良性肿瘤；

文献报道健康人群发病率约为 0.4%-20%； 

多见于30-50岁女性，男女比为1:4-1:6；

海绵状血管瘤是最常见的类型。

 

病理发病机制

肝血管瘤的发病机制尚不清楚；

病理研究发现血管内皮细胞过度增生是血管瘤特征性的病理改变；

有学者认为肝脏内血管内皮祖细胞的存在促成了早期血管瘤的增殖；

另有学者则认为一些先天性的血管瘤，在妊娠过程中，血管内皮祖细胞嵌入到胎儿组织从而引起新生儿（先天性）血管瘤。

 

发病机制

雌激素在血管瘤发生发展中具有重要作用；

体外培养血管瘤的内皮细胞发现，雌激素能促进血管内皮细胞增殖；

患者体内雌激素水平以及血管内皮细胞雌激素受体的敏感性是血管瘤发生和发展的主要因素；

外源性的因素如口服避孕药物或者怀孕可能使血管瘤加速生长。

 

临床表现

85%血管瘤患者无症状，较大血管瘤可有肝区胀痛；

患者肝功能在正常范围内，很少伴有肝炎及肝硬化病史；

血AFP为阴性。

 

影像学表现

肝血管瘤CT 表现：

快进慢出，早出晚归。

肝血管瘤 MRI表现：

MRI T1加权呈低信号，T2WI表现为高信号；

“灯泡征”增强扫描，快进慢出；

MRI对与血管瘤的诊断意义在于它可以发现B超可能遗漏较小的病灶，有助于血管瘤和肝细胞癌的鉴别诊断。

 

局灶结节增生

FNH发病率仅次于肝血管瘤，人群中的5%-10%，为肝腺瘤发病率的2倍；

男、女均可发病，但好发于年轻女性；

发病与避孕药无明显关系；

临床上一般无症状，多数体检发现,很少发生癌变及肿瘤破裂出血。

 

病理特征

FNH病理发病机制是肝细胞对局部异常的血管产生的一种反应性增生。

病理特点：FNH从病理意义上来说不是真正的肿瘤，病变主要由正常肝细胞、胆管、巨噬细胞等组成，但无正常肝小叶结构。病变中心存在畸形血管及星状纤维疤痕，疤痕的间隔内含动脉、静脉及增生的胆管。FNH与周围组织界线清楚，但无包膜。

 

影像学表现

FNH CT表现

平扫：肝内低密度或等密度肿块

动脉期：肿块呈快速明显的均匀强化, 星状的中央疤痕组织无明显强化；

门脉期：病灶实质内造影剂开始迅速退出，趋向稍高密度或等密度；

平衡期：病灶等密度 中心疤痕呈稍高密度。

FNH MRI 表现

TIW T2WI无特征性表现，呈等或低信号。

动脉期：病灶动脉早期明显均匀强化，中心瘢痕无明显强化；

门脉期病灶内趋向呈等信号，中心瘢痕在实质期呈稍高信号。

 

肝腺瘤

肝腺瘤是肝细胞来源的良性肿瘤，发病率低，占肝脏良性实质性肿瘤的5%；

85%患者为女性（20-50岁）；

好发于长期服避孕药（>2年)女性；

无肝硬化基础。

 

病理特点

肝腺瘤通常有包膜，但无中心疤痕；

肿瘤细胞胞浆内含大量脂质和糖原；

肝腺瘤血供丰富，瘤体内易发生出血。

 

影像学表现

肝腺瘤合并肿瘤破裂出血

若肝腺瘤有出血平扫期可以看到包膜下积液，病灶内混杂密度影，动脉期则出现不均质强化。

肝腺瘤MRI表现

MRI无明显特异性表现；

T1WI表现稍低信号，T2WI为稍高信号。

动脉期强化高信号；

门脉期及延迟期等信号。

 

肝腺瘤治疗

HA虽然是良性肿瘤,但有肿瘤破裂出血及恶变的风险，而且术前常与肝癌难以区别；

拟诊为HA者,均应争取尽早手术治疗。

 

单纯性肝囊肿

肝囊肿是肝内小胆管发育异常，逐渐扩大，形成的囊性病变；

发病率：2.5%－20%；

通常患者无任何临床表现 巨大的肝囊肿可出现破裂出血，继发感染。

 

病理学特点

与胆管不相通；

囊壁薄；

单层立方上皮（与胆管相似）以及薄层纤维基质组成。

 

影像学表现

肝囊肿

B超：低回声液性暗区、界清、后方回声增强；B超敏感性及准确率95％以上。

CT、MRI特征

圆形或类圆形低密度占位，边界光滑，增强扫描病灶无强化；

T1WI：很明显的低信号强度；

T2WI：明显的高信号强度；

在T2加权肝囊肿与肝血管瘤均呈灯泡征，需要观察TI加权鉴别。

注：本文章改自殷欣医生的《肝脏占位性病变的诊断与鉴别诊断》PPT课件。