研究揭示另一种称为腺泡细胞的胰腺细胞类型转变为一种导管样细胞启动了肿瘤。研究人员还证实是胰腺癌的重要风险因子——胰腺炎症促使腺泡细胞转变为了导管样肿瘤前体。

　　当Kras基因突变时有可能导致癌症。Kras基因编码生成的Kras蛋白与各种细胞信号通路、细胞增长及凋亡，或细胞死亡相关。用药剂阻断突变Kras基因活性或蛋白质或许能够阻止肿瘤生长。

　　研究小组在有或无组织损伤的小鼠中对这些特异的细胞群进行了追踪，证实致癌Kras可以轻易地诱导成体胰腺腺泡细胞而非导管细胞转变为PDA前体，这种损伤称为PanIN。

　　事实上在成体小鼠胰腺中腺泡细胞远比胰腺管细胞丰富。相比于导管细胞或所谓的泡心细胞（centroacinar cell），腺泡细胞产生PanIN癌前损伤的能力要强100倍。此外，研究证实当腺泡细胞发生PanIN损伤时，它们激活了导管转录因子Sox9。科学家们发现激活Sox9是将腺泡细胞转变为癌前损伤的必要条件。过表达Sox9基因可以促进成体组织细胞中异常的、胰腺炎相关的改变以及Kras诱导的PanIN形成。

　　表达Sox9的导管细胞和泡心细胞显著耐受Kras诱导的致瘤性转化。这些研究结果表明了腺泡细胞在胰腺癌起始阶段的关键性作用，病指出了Sox9是阻止早期肿瘤启动事件的一个潜在靶点。