临床阵发性心动过速反复发作和猝死的潜在危险容易被误认预激综合征的心电图改变，另外预激综合征的心电图改变掩盖心肌梗死、束支阻滞和心室肥大，。多年来预激综合征一直倍受临床关注。近年随导管射频消融的临床应用，不仅使心动过速获得根治，同时对预激综合征的临床心电图表现：PR间期、δ波、对QRS终末向量和PJ间期的影响、ST-T改变和临床心动过速等方面都有了进步认识。这些新认识有助预激综合征复杂心电图分析和临床处理。

     1．PR间期缩短的认识

    预激综合征房室间有两条传导路径（正路和旁路），PR间期是代表快的一条径路下传心室的时间。

    （1）PR间期缩短（＜0.12s）

    是旁路下传心室快于正路的表现；此时PR间期代表经旁路下传心室的时间，包括从起搏点到旁路的房内传导时间与旁路下传心室时间之和。在心电图分析中应注意下列两点：①当旁路距起搏点较近时（如靠近旁路的房性异位心搏），房内传导时间明显缩短,可使δ波重叠在P波上，PR间期缩短至难以分辨和测量，此时极易将房性早搏误认为室性早搏（见图1）。②正路如有房室传导阻滞将被旁路传导掩盖（不能依PR间期和P与QRS的关系做诊断，见图2）。对预做射频消融的患者，术前明确正路房室阻滞尤为重要。
 

                                                                                    图2预激综合征掩盖一度房室阻滞(在预激间歇时示PR延长)

     （2）PR间期不缩短（甚或延长）
 
     不能排除预激综合征，如隐匿性、潜在性、不完全潜在性预激综合征；少数显性预激旁路下传心室时间＞0.12s，PR间期不短有δ波，此时易误诊为心肌梗死。

    2．对δ波的认识
δ波是激动通过旁路较正路预先传入心室，引起部分心室肌提早缓慢除极的表现。①δ波的大小（时间）：取决于旁路与正路下传心室的时差。差值小δ波不明显，无δ波不能排除旁路前传预激心室，如不完全潜在性预激综合征（见下文）。②δ波的结束：代表正路传入心室的开始，并不代表旁路预激心室的结束（见图3，此时旁路继续缓慢除极心室被正路快速除极心室掩盖）。

     A.旁路预激心室形成δ波；B.正路下传心室开始快速除极，δ波结束(旁路继续预激心室被掩盖)；C.旁、正两路共同除极心室结束形成单源性心室融合波(在形成δ波的同时影响波形和终末向量)。

|    3．对最大向量和终末向量的影响

    (1)影响最大向量和终末向量

    近年研究表明典型预激综合征的QRS波群是经旁路和正路下传心室形成的单源性心室融合波。显性预激综合征旁路前传心室不仅影响初始向量（形成δ波），并且影响最大向量和终末向量。临床早已注意到预激综合征可产生酷似心室肥大样心电图改变，但预激综合征对终末向量的影响直到近年才被临床关注。1999年Lau等曾报道3例预激综合征终末向量改变的病例，并提出V1呈rSr′有助左（后、侧）旁路的诊断。2004年我们对照分析129例显性预激综合征消融旁路术前、术后心电图，观察到129例均有终末向量改变，且终末向量改变与预激向量和旁路的位置有关。在预激波不明显时观察终末向量改变可能成为旁路前传的重要线索。

    (2)以终末向量改变为主要表现的预激综合征

    当旁路下传心室时间等于或略慢于正路时，仍能使旁路连接部位心室肌预先除极（与正常比），形成心室融合波。此时，PR间期正常，无δ波，终末向量和波形改变（通过与心动过速对照）成为旁路预激心室主要表现，我们暂称之为不完全潜在性预激综合征（见图4）。诊断：①窦性心律无典型预激心电图表现，但QRS终末向量与AVRT发作时不同（排除差异传导）；②抑制正路（如用ATP）或做心房调搏诱现δ波，或心内电生理检查证实靶点V波与体表QRS（无δ波）最早起点接近同时出现有助明确诊断。

     A.正路下传略快于旁路（PR间期正常，无δ波）；B.旁路传入心室使连接点处心室提早除极；C.正、旁两路共同除极心室结束，形成单源心室融合波(以终末向量和波形改变为主要表现)。随着“不完全潜在性预激综合征”的明确，依旁路的前传功能和心电图表现可将预激综合征分为4种类型，详见表1。使我们进步认识到：δ波是旁路前传心室快于正路的表现，QRS终末向量改变是旁路前传心室的标志。

    4．对PJ间期的影响

    （1）不延长PJ间期且可能缩短PJ间期

    预激综合征QRS增宽是旁路提早除极心室所致，但不延长心室除极结束时间（不延长PJ间期），PJ间期延长已公认是束支阻滞与预激综合征的鉴别要点。我们近年研究进步证实预激综合征不仅不延长PJ间期，且可能缩短PJ间期（旁路使正路最后除极部位心室肌提早除极时）。特别是当并旁路同侧束支阻滞时，不仅可掩盖束支阻滞的波形，同时可使BBB延长的PJ间期缩短到正常范围。提示预激综合征PJ间期正常虽有助与束支阻滞鉴别，但不能排除合并束支阻滞（当AVRT呈旁路同侧束支阻滞，尤其是<150bpm时，应警惕并束支阻滞）。

    2）PJ间期延长的临床意义
     预激综合征PJ间期延长是正路传导阻滞的心电图表现，常见于预激并正路一度、三度房室阻滞或束支阻滞，三者鉴别，详见表2。
 

     5．对ST-T改变的认识

    预激综合征继发ST-T改变可掩盖、酷似心肌缺血，预激综合征并心肌缺血/梗死是心电图诊断的难点。近年对预激综合征继发ST-T改变的特点、合并原发ST-T改变的表现和消融后电张调整性T波均有进步认识。

   （1）继发ST-T改变的特点
     ①方向与δ向量相反；
     ②改变程度与δ波大小呈正相关；
     ③形态：ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称样。

   （2）合并原发性ST-T改变
     ①δ波明显时出现与δ波同向ST-T改变；
     ②ST段变成水平型或T波呈对称样改变；
     ③在δ波无明显变化而随临床症状出现ST-T动态变化，均提示并有原发性ST-T改变。伴随症状新出现的原发ST-T改变，提示急性心肌缺血；伴有肌钙蛋白升高，提示并急性心肌梗死；如无临床症状和动态变化的与δ波同向ST-T改变，亦见于早期复极综合征的影响（早期复极综合征：主要在胸前V2到V5及下壁导联上出现凹面向上的ST段抬高，伴高T波，R波降支有挫折或J波，上述改变运动后可消失）。

    （3）电张调整性T波改变
在间歇性预激或消融旁路QRS恢复正常后，由于电张调整作用可一过性出现T波对称倒置，易误诊为心肌损害。其特点：倒置T波出现在预激时以负向波为主的导联，且仅在QRS恢复正常后一过性出现。

    6.对临床心动过速的认识
心动过速反复发作是预激综合征患者求医和治疗的主要目的。心动过速常见是AVRT和Af、AF，掌握心电图表现诊断多无困难。但对“心动过速的临床意义”和“无心动过速的患者”是否需要处理？近年提出“预激性心动过速”和“无症状性预激综合征”新概念。
   
    （1）预激性心动过速

     预激综合征并SVT的特殊临床意义在于旁路前传心室：
     ①旁路前传QRS宽大畸形易误认为VT；
    ②Af时易引起极快心室反应易诱发室颤；
    ③药物治疗必需选用抑制旁路的药物。

     为此近年来提出“预激性心动过速”新概念，特指预激综合征伴经旁路前传心室的心动过速，包括窦性、房性、房室折返、房室结折返性心动过速和房扑、房颤等。并按室律是否规整分为室律规整的预激性心动过速（如逆向性AVRT、多旁路AVRT、AVNRT伴旁路前传、AT、AF1:1或2:1下传）和室律不规整的预激性心动过速（房颤和传导比例不定的房扑）。

    （2）无症状性预激综合征

    是指心电图有典型预激表现，而临床无心动过速症状的患者。因无临床症状，过去只称为预激样心电图改变，认为无需处理。近年对年轻无症状患者随访发现：1/3患者可出现心悸、SVT，严重者可以房颤-室颤（猝死）为首发表现。2012年“专家共识”认为对年轻无症状预激综合征患者应进行危险分层决定处理意见。
     ①对ECG（DCG）记录到间歇预激、或运动试验能消除δ波者风险低，应定期随访（出现症状、晕厥按有症状处理）。
     ②对无创检查不能消除δ波者，应做电生理评估。如诱发Af，SPERRI≤250ms，猝死风险高，应考虑消融治疗；SPERRI>250ms，猝死风险低，宜结合消融并发症风险、心脏病情况和预激对心功能的影响综合分析决定选择消融治疗方案。

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