近日，心血管基础研究专业期刊Circulation Research（《循环研究》）特别为一项来自中国的关于心力衰竭的研究成果配发述评，称赞该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。

    这项研究成果便是北京大学第三医院**教授等与北大生命科学院王世强教授实验室、中科院遗传发育研究所等单位研究人员的合作研究成果：microRNA-24 抑制结构蛋白junctophilin的表达导致心肌细胞兴奋收缩耦联减弱。

    心力衰竭是各种心脏病的最后阶段，是威胁人类健康和生命的重大疾病之一。在既往研究的基础上，北医三院卫计委心血管分子生物学与调节肽重点实验室与有关单位合作，继续寻找心力衰竭过程中JP2表达量下降原因。

    他们发现，JP2基因的非编码区有两个miR-24结合位点，且心力衰竭细胞中miR-24表达量显著上升。由此系统证明了miR-24上调抑制了JP2的表达，从而导致心肌细胞兴奋收缩耦联的结构重塑和效率下降。该发现首次将上游信号传导途径与下游收缩功能的减弱联系起来。