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发热
【概述】
由于各种原因使个人的体温超过其正常范围，通常认为口温高于37．3℃，肛温高于37．6℃，或一日体温变动超出1．2℃时，称之为发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应。
【病理说明】
（一）体温的调节 正常健康人的体温比较恒定，一般保持在37℃上下的狭窄范围内（36．2～37．2℃），不因地理区域或外界环境温度的改变而有所变异。个体间的体温虽可有一定的差异，但就每一个人体而言，其体温的生理节奏性变化基本相同，这种体温的生理节奏是人们世世代代的生活方式与习惯所形成的内部节律性。
正常健康人所以有比较恒定的体温，是由于体温调节中枢通过神经、体液因素调节产热与散热两个过程，使其保持动态平衡的结果。产热的主要来源是身体的代谢活动。人体的能量来源于食物，因从食物中摄取的糖、脂肪和蛋白质分子的碳氢键中都蕴藏着能量，在其分解过程中，C与H分别被氧化为CO2和H2O，碳氢链断裂，同时释放能量，据估计约50％的能量变为体热，以维持体温，另约半数的能量转移到ATP等物质的高能键中，供给人体各种生命活动对于能量的需求，这部分化学能被机体组织利用时，基本上并不转化为机械功，但利用的最终结果都转化为热能。安静时产热的主要场所是肝脏和骨骼肌，在运动或疾病伴有发热时，骨骼肌更是产热的重要场所。机体的散热主要以辐射、传导、对流、蒸发等方式进行，据估计约90％的热量通过上述方式散失，人体主要的散热部位为皮肤。
机体具有两种控制体温的系统，一是所谓行为调节，一是自身调节（即反馈调节系统）。前者是有意识的活动；后者是通过神经体液的作用而实现，其调节机构包括温度感受器和体温调节中枢。温度感受器即温度感受神经元，按其功能可分为：①温觉感受器，当其兴奋时，外周血管舒张，寒战受抑制，散热增加；②冷觉感受器，在其兴奋时，外周血管收缩、寒战、产热增加。体温调节中枢在下丘脑。以前认为下丘脑前部为散热中枢，当兴奋时皮肤血管舒张，汗腺分泌增强，并引起下丘脑后部的抑制。下丘脑后部为产热中枢，在其兴奋时，引起骨骼肌紧张度增强而增加产热。但近年***生理实验证明，在下丘脑前部和视前区一带存在着密集的温觉感受器和少数冷觉感受器，并证明产热和散热的反应均可由**下丘脑前部所引起，而**下丘脑后部则效果不很显著。目前倾向认为下丘脑前部并不是散热中枢，而是中枢性温度感受器存在的部位，下丘脑后部可能是对体温"情报"加以整合处理的部位。就是说，下丘脑后部能将由中枢性温度感受器发放的冲动和从皮肤温度感受器传入的神经冲动统一起来，并根据机体当时体温的具体情况，对体温进行整合调节。
目前生理学上多采用调定点（set point）的学说来解释下丘脑的体温调节中枢对体温调节的功能活动。下丘脑的体温调节中枢存在着与恒温箱温度调节器相类似的调定点，此调定点的高低决定体温的水平。人体的发热就是由于调定点受到致热原作用后，对温热敏感性降低的结果，也就是说，这些温觉感受器对温热感受的阈值升高了，假定调定点由正常的37℃升高到38℃，当体温在38℃以下时，不出现散热反应，而出现产热增加的反应，直至体温达到38℃以上时，才出现散热反应。有人从动物实验研究中指出，5-羟色胺与去甲肾上腺素两种单胺物质浓度比例的不同决定体温调定点的高低，5-羟色胺灌流动物脑室或下丘脑前部微量注入，可见体温上升，而去甲肾上腺素则使动物体温降低，但不同种属动物对单胺递质的反应并不相同，兔、羊对5-羟色胺的反应与猪、狗、猴的结果刚好相反。还有认为Na+/Ca2+在下丘脑后部的比例决定着体温的调定点，0．9％氯化钠灌流脑室和下丘脑后部引起体温升高，而灌流液中加Ca2+，则氯化钠的升体温作用被抑制，唯以上两种说法还处于假说阶段。
（二）致热原与发热的机理 据现有的资料表明，除由甲状腺机能亢进（包括甲状腺危象）、剧烈运动、惊厥或癫痫持续状态等情况导致的产热过多，或因广泛皮肤病变、充血性心力衰竭等所致的散热障碍造成的发热以及功能性低热外，其余原因所致的发热皆可能与致热原作用于体温调节中枢有关。
致热原（pyrogenens）是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，微量物质即可引起发热。目前已知的致热原可概括为两类：
1．外源性致热原 如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇（如原胆脘醇酮，又名尿睾酮），炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博莱霉素等，这一类致热原的分子结构复杂，不能透过血脑屏障，故不能直接进入下丘脑作用于体温中枢，而是通过宿主的细胞产生所谓内源性致热原再作用于体温调节中枢，引起发热。然而，极少数外源性致热原例外，例如内毒素既能直接作用于下丘脑，又能促使各种宿主细胞合成内源性致热原。
2．内源性致热原（endogenous pyrogens，EP）是从宿主细胞内衍生的致热物质，体外细胞培养显示其主要来自大单核细胞和巨噬细胞。目前认为有下列一些因子：
（1）白细胞介素：内源性致热原为对热不稳定的蛋白质，注入周围血循环后作用于下丘脑体温调节中枢可引起发热。体外细胞培养显示，内源性致热原在细胞液（cytosol）内产生，大单核细胞和巨噬细胞接触激活剂后2h，即可产生致热原，5～6h在培养基中可测出大量致热原，至18～24h后达高峰。在体内致热原的产生较体外为快，一般与激活剂接触后1/2h内即可产生致热原。合成内源性致热原时需要微量钙、信使核糖核酸（mRNA）和蛋白质；因此mRNA和蛋白质合成抑制剂皆可阻断内源性致热原的产生。自兔细胞获得的致热原分子量为14000～17000，自人单核细胞获得的两种致热原PI分别为5．1和6．8～7．0，此外尚有人致热原为38000的报告。纯化的人和兔内源性致热原有几乎相同特异活性：25～50ng/kg可使兔体温升高1℃。
根据基因编码IL-1可分为两型：IL-1α和IL-1β，两种IL-1的氨基酸排列顺序仅有短段相同。人细胞产生的IL-1量远较IL-1β为低，但其生物活性较后者为强。
由人内皮细胞产生的IL-1与大单核细胞PI7（β）型相同或为密切相关的分子。IL-1也可自中枢神经系统内星形细胞（astrocyte）和小胶质细胞（microglia）产生，但远较周围巨噬细胞产生者为慢。IL-1来源于人大单核细胞白血病细胞者可致热，但自腹膜细胞则具有淋巴细胞激活因子的活性。最近有证据说明IL-1所致的发热和淋巴细胞激活是相关的宿主效能。IL1的活性对温度特别敏感，在39℃时IL-1对T细胞和B细胞的激活增强显然高于37℃时。体温的升高可增强淋巴细胞功能、细胞毒T细胞和T细胞介导的肿瘤靶位杀伤的诱导作用；体温升高时B细胞也产生更多抗体。
白细胞介素-2（IL-2）、白介素-6也可引起发热，并不是直接作用于下视丘，而可能是诱导IL-1、TNF和干扰素的结果。
（2）肿瘤坏死因子：由于TNF可直接作用于下丘脑，所以列为内源性致热原。在体外TNF与下丘脑前部碎片共同孵育时，可于30分钟内增加PGE2的产生。TNF与IL-1有许多共同生物学特性，如重组的IL1和TNF**滑囊细胞PGE和胶原酶（collage-nase）的产生、内皮细胞前凝血活性和血小板激活因子的释放；两者对某些肿瘤细胞均具有细胞毒作用和诱导肝急性时相蛋白（hepatic acute phase proteins）的作用。淋巴细胞激活、对产胰岛素β细胞的细胞毒性和促肾上腺皮质激素的释放仅为IL-1所特有，TNF则不具备。两者的受体明显不同。
TNF在家兔、小鼠可产生典型的内源性致热源发热。内毒素在体内可**TNF的大量产生。TNF在体内外均可诱导IL-1，且不受多粘菌素B的影响，但TNF加热至70℃、30分钟或以胰蛋白酶处理后，则诱导IL-1的能力消失。TNF的某些效能可能为IL-1的作用。
IL-1和TNF对内皮细胞功能有强烈作用，在体外能激活人内皮细胞，合成并释放PGI2和PGE2。
（3）干扰素（interferons，IFN）：干扰素的生物作用为：①抗病毒作用；②致热作用；③自然杀伤活性的增加等。致热效能比较突出，其机制与其它内源性致热原相同：脑部前列腺素的合成，重组IFN-α在体外**下丘脑碎片产生PGE2，注射IFNα后第三脑室PGE浓度增高。
IFN-β与IFN-α具有相同的重要氨基酸，但对人的致热性弱。IFN-γ对人也有致热作用，在体外不能**下丘脑前部碎片合成前列腺素。IFN-γ的氨基酸仅有17％与IFN-α或β相同。
新近研究显示致热源性细胞因子（pyrogenic cy-tokines）在体内、体外能互相诱导。如在家兔IL-1可再诱导IL-1，在体外自人大单核细胞、人内皮细胞和人平滑肌细胞IL-1可诱导出IL-1。在体内外TNF均可诱导IL-1，IL-1在体外可诱导IFN-β，但IFN-β和IFN-α在体外不能诱导IL-1。微生物及其产物或其它疾病过程产物能激活各种细胞产生内源性致热原，新形成的内源性致热原可自同一细胞或其它类型细胞产生更多的内源性致热原。两种情况皆可产生具有负反馈作用的前列腺素。退热剂的应用虽能降温，但可减弱类前列腺素（prostanoid）对内源性致热原合成的抑制作用。
EP如何作用于体温调节中枢引起发热的机理尚未完全清楚，近年来的研究对EP在下丘脑的作用部位提出了新的看法，有认为其作用部位在接近视前区／下丘脑前部神经元的丰富血管网，即所谓器官性的血管终板（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT），该部位血脑屏障功能很小。若切除OVLT，即使在外周循环中注射EP或将EP直接注射至脑组织均无发热的效应，故认为OVLT的内皮细胞不阻止EP进入脑组织，或者当其接触来自循环的EP后，本身即可释放花生四烯酸类的代谢产物，花生四烯酸经环氧化酶激活产生的代谢产物进入视前区／下丘脑的前部即可引起发热。值得指出的是由EP引起花生四烯酸代谢产物的增多主要是指环氧化酶的衍生物，此类代谢产物包括前列腺素、前列环素、血栓素，多数学者认为前列腺素（PG组）对发热起着关键性作用，尤以PGE2的作用最强。由EP引起发热时，PGE2在脑脊液中的浓度增高，而应用阿斯匹林、消炎痛等退热剂退热时可抑制PGE2在脑内的合成，均是有力的实验佐证。PGE2可增加脑组织中环磷腺苷（cAMP），后者可作为一种神经传递介质，导致体温调节中枢调定点的升高，进而引起发热，详见图11-32示。
（三）发热时人体功能的变化 体温改变与常温相差3．5℃左右时，对人体大多数功能的影响不显著，但高热对各器官组织皆能产生一定影响，对神经组织损害尤为明显。体温超过42．5℃时，即可由于蛋白质的变性和酶功能失常导致脑细胞不可逆的损害。人体在发热时可有下列功能变化：
1．神经系统 发热时中枢神经系统的兴奋性往往增高，病者可有烦躁不安、头昏、头痛、失眠等症状。体温上升到40～41℃时可出现幻觉、谵妄，甚至发生昏迷和抽搐，幼儿中枢神经系统发育尚未成熟、兴奋易扩散更易发生此等情况。身体虚弱者或某些感染伴发热时，中枢神经系统可呈抑制状态，表现为淡漠、嗜睡等。在体温上升和高热持续期，交感神经的紧张性增高，而副交感神经的紧张性则在退热期增强。
2．心血管系统 由于发热时交感-肾上腺系统功能增高和血温升高对窦房结的**，发热病者的心血管系统功能每有增强，表现为心跳加快、心肌收缩力加强、心输出量增加、血流加快等，心血管紧张性亦增高，血压可略见升高。一般体温每升高1℃，心律约增加20次，儿童心律的增加较成人为多。当某些感染或缺血、缺氧、中毒等因素影响心脏，使心肌受损，甚至出现心肌炎时，则体温虽上升不多，但心律却可显著地增快。某些感染如伤寒、病毒性肺炎，以及严重中毒、脑干损伤及心脏有传导阻滞等，体温虽上升很高，心律却相对徐缓或心律不增加甚至减慢。伴有颅内压增加的发热病者如脑膜炎、脑脓肿等，也可出现心律相对缓慢。退热期中由于副交感神经的兴奋性相对增高，心脏活动变弱，周围血管扩张，同时大量出汗引起血容量减少，可使血压下降，发生虚脱，此等情况在高热骤退时更易发生。
3．呼吸系统 高热病者的呼吸变化比较明显，在寒战时呼吸加快，每分钟容量增加，潮气量减少。由于快而浅的呼吸，动脉血氧压略有降低，呼吸性碱中毒较为多见。发热时呼吸的加快也有利于热的散发。
4．消化系统 发热时消化液生成和分泌减少，胃肠蠕动减弱。由于唾液分泌减少，故舌和口腔粘膜干燥，有利于细菌和其他病原体的侵袭和生长，而引起舌炎、齿龈炎等。各种消化酶、胃酸、胆汁等分泌减少，致食物（尤其是蛋白质和脂肪）的消化和吸收受影响，因而有利于发酵和**过程的进行，使肠内积气引起鼓肠。发酵和**产物的吸收可引起人体中毒、食欲减退等。胃蠕动减弱和因交感神经兴奋性增高而致的幽门括约肌收缩，使胃排空时间延长，潴留于胃内已发酵的食物**胃壁，易引起恶心和呕吐。肠蠕动减弱和水份再吸收减少，可引起便秘。
5．泌尿系统 体温上升和高热持续时，体内的水分和钠盐潴留，同时肾小管的再吸收功能增强，因而尿量减少、比重增高，尿中氯化物含量降低。退热时尿量增加，比重降低，其中氯化物排出亦增多。感染性发热时由于高热和病原体毒素的作用，使肾实质细胞发生变性，尿中出现蛋白质和管型。
6．代谢变化 发热时分解代谢大为增强，耗氧量增加。体温每上升1℃，基础代谢约增加13％。由于交感-肾上腺系统的兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌的增多，肝糖原分解加强，血糖升高，甚至出现糖尿。糖酵解也增强，血内乳酸含量增高。蛋白质和脂肪分解也显著增加，引起氮质、酮体等代谢产物的积聚和体重减轻。高热期间通过呼吸加快和体表的蒸发，水的丢失增多。在退热期由于出汗和利尿的增强，有大量水和电解质排出。发热病人的维生素消耗量增多，长期发热病者易出现维生素（尤其是B和C族）的缺乏。
7．防御功能 发热时单核-吞噬细胞系统功能增强，白细胞增多，吞噬作用加强，抗体形成加速，细胞免疫功能提高，以上情况均有利于人体抵抗感染。许多发热性疾病伴有肝急性期蛋白合成增加，这些蛋白有助于对细菌及其毒素的控制发热也不利于病原体生存。
【诊断说明】
发热的病因虽极为复杂，但如能详细询问病史，进行详尽的体格检查以及必要的实验室和辅助检查，则绝大多数的发热病因可以查明。
（一）病史与体格检查在诊断中的重要性 详细采集病史与全面的体格检查是诊断的重要步骤。对发热病人尤应注意：
1．热型：许多发热性疾病具有特殊的热型，有时可起提示诊断的作用，常见的热型有：
（1）稽留热：多为高热，常持续在40℃上下，一日间温差仅在1℃以内，见于伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎等。
（2）弛张热：体温在39℃以上，但波动较大，一日间温差在2℃以上，但最低体温不到正常，较多见于风湿热、败血症、脓毒血症、肝脓肿、严重肺结核等。
（3）间歇热：一日间温差大，波动在正常与高热之间，或高热期与无热期交替出现，如疟疾、肾盂肾炎、回归热、淋巴瘤、布氏杆菌病及周期热等。
（4）不规则热：热无一定的规律，热度高低不等，呈不规则波动，见于流行性感冒、阿米巴肝脓肿、肺结核、癌性发热等。
（5）波状热：热度逐渐上升，达高峰后又逐渐下降至低热或常温，如此反复有似波浪，可连续达数月之久，见于布氏杆菌病等。
（6）消耗热：热度波动幅度更大，在4～5℃之间，自高热降至常温以下，常提示毒血症严重，病情险恶，见于败血症等。
必须提到的是在疾病过程中，也可有两种或两种以上热型交互存在，如大叶性肺炎并发脓胸及肺脓肿等，热型可由典型稽留热变为弛张热。另方面，由于抗菌药物的普遍应用，及时控制了感染；或由于解热药与肾上腺皮质激素的应用，也可使发热变为不典型。此外，热型还与个体反应有关，例如老年人患休克型肺炎，发热可不高或甚至无发热。故对发热病人应按具体情况作出具体分析，才能对疾病作出正确的诊断。
（二）发热的高低与热程：按照发热的高低与热程将其分为急性发热、长期发热和长期低热。热程在2周以内的发热称为急性发热，绝大多数的急性发热为感染性发热。病毒为主要病原体，属非感染者仅占少数，如药物热、血清热、内分泌危象、溶血现象、血栓栓塞病、痛风、急性白血病、高温中暑、脑溢血及少见的铸工热、恶性高热等。发热超过2～3周，体温一般高于38．5℃以上，称为长期原因不明发热，此组病人经进一步检查和随访后大多也可确诊，是一组重要的疾病，详后讨论。长期低热者体温在37．5～38．4℃，持续4周以上。
（三）发热伴随症状与体征的重要性：发热伴寒战、结膜充血、皮疹、呼吸道症状、神经系统症状、心血管系统症状、胃肠道症状、黄疸、肝脾和淋巴结肿大、出血现象等均有重要参考价值。可按照症状与体征的特点作出相应的诊断。
（四）实验室检查在诊断中的意义 实验室检查在诊断中具有重要的意义，但应根据具体病例有选择有目的地进行，既不可过分信赖，也不可忽视检查结果，应结合临床表现分析判断。
血、尿常规简易可行，应列为常规检查，如结果阳性常可提供重要诊断线索。病原学检查、血清学检查、X线检查、CT及核磁共振、B型超声波、放射性核素、活组织检查等可视病情需要进行长期原因不明发热及长期低热患者，当缺少特异性临床症状及体征时，应作全面的实验室检查，一旦有异常发现再予追踪。
（五）病因诊断的分析 依据病史、体格检查与实验室检查结果的综合分析，一般可得出发热患者的病因诊断。急性发热患者热程短，发热多伴有明显的伴随症状，病因诊断一般不困难。原因不明发热有特定的含义，长期低热也具有其特殊性。现将两者的病因诊断叙述如下：
原因不明发热
发热期限超过2～3周，体温在38．5℃以上，经完整的病史询问、体格检查，以及常规的实验室检查不能明确诊断者，称之为原因不明发热（简称为FOU或FUO）。其病因可概括为四大类，即感染、肿瘤性疾病、结缔组织-血管性疾病、诊断不明。其中感染、肿瘤性疾病、结缔组织-血管性疾病等三大类概括了约80％以上患者的病因。但病因的分布受地理、年龄因素的影响。在年龄方面可区分为三个不同的组别，6岁以下的FOU患儿以感染性疾病的发病率为高，特别是原发性上呼吸道、泌尿道感染或全身感染；6～14岁年龄组则以结缔组织-血管性疾病和小肠炎症性疾病为最常见的病因；14岁以上的成人组，虽然感染性疾病仍占首位，但肿瘤性疾病的发病率明显地增长。
有人将FOU的诊断步骤作了如下的设想（图11-33），按此临床思维，绝大部分的FOU患者可明确病因诊断。据目前国内外文献报告，感染性疾病约占40％，肿瘤性疾病与结缔组织-血管性疾病各约占20％，其他约占10％，始终原因不明的约占10％。现将各组疾病的诊断要点分叙于后。
1．感染性发热 上呼吸道病毒性感染仅在儿童中可能是FOU的病因，在成人FOU中则较少见。从上海医科大学华山医院的资料来看，上呼吸道感染的自然病程约为二周。一般认为在感染性发热中全身性感染是主要的病因，然而近年来国外文献中认为局灶性细菌感染如肝、膈下脓肿或腹腔其他部位脓肿以及骨髓炎等更为多见。
（1）结核病：国内早年报告约占长期发热病因中的1／4，国外60年代初的报告约占FOU病因中的1／3，但近年来已明显下降，然而在免疫缺陷或免疫抑制剂治疗者仍需警惕。引起长期发热的结核病主要是粟粒性结核。病变可波及肝、脾、骨、肾、脑膜、腹膜、心包等。造成诊断困难的原因是肺部X线检查在早期可以完全正常，其次是结核菌素试验可呈阴性反应。有认为多次仔细的眼底检查可以发现脉络膜的结核结节有助于粟粒性结核的早期诊断。粟粒性结核患者肝与骨髓常被累及，肝损害早于骨损害，活组织检查有助于确诊，骨髓穿刺并无帮助。肺外结核如结核性脑膜炎、结核性腹膜炎、心包炎、生殖泌尿道结核亦可作为FOU的病因。
（2）伤寒、副伤寒：国内FOU患者中伤寒、副伤寒占病因比例仍然较高，造成诊断困难的原因是某些伤寒患者缺少特殊中毒症状、相对缓脉、典型皮疹，肥达反应阴性者也占相当比例。病程可因合并血吸虫病、结核或不规则抗菌治疗而迁延数月，华山医院见到最长热程101d，平均为33．58d。但发病仍有季节倾向。必须指出的是，业已沿用90余年的肥达反应其诊断价值受到了异议，不少学者认为该试验无特异性，其结果存在着混乱的现象。尤其是非伤寒性热病可出现阳性结果，如肿瘤性疾病（淋巴瘤、各种实体性肿瘤），结缔组织疾病（系统性红斑狼疮、白塞病等）、非伤寒的急性感染性疾病（病毒性肝炎、肺炎、结核病、肝脓肿）、溃疡性结肠炎等可有高滴度阳性的肥达反应，出现肥达试验假阳性的机理尚未阐明。
（3）感染性心内膜炎：感染性心内膜炎是长期发热中的常见病因，典型病例诊断多无困难，但下列情况常造成诊断困难：①缺乏心脏杂音的心内膜炎，如感染累及心脏右侧时杂音可以缺如；②血培养阴性的心内膜炎，约有7％～28％的感染性心内膜炎未能检出细菌，可能是由于事前多已应用抗生素；病变累及心脏的右侧；特殊感染因子如立克次体、真菌等；培养方法不当等所造成；③无心脏杂音、血培养又阴性的心内膜炎，病变仅累及右侧心脏时即可如此，但甚罕见。持久不明原因发热及复发性肺栓塞提示本病的可能。近年来认为微需氧或厌氧菌或L-型细菌均可引起感染性心内膜炎，因此对某些病例应作厌氧血培养及L-型细菌的培养。超声心动图能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态，颇具诊断价值。
（4）败血症：败血症一般热程短，毒血症状明显，常有入侵门户，较少表现为长期原因不明的发热，但金黄色葡萄球菌败血症患者热程可长达半年之久，有关节痛、蛋白尿、骨质破坏等每易造成诊断上的困难。然而金葡菌败血症可找到入侵途径，有一过性皮疹，关节症状以髋关节为主，大多有迁徒性病灶（肝、肺、骨），金葡菌骨髓炎在X线上表现增生大于破坏等特点有参考价值。
（5）腹腔内感染或其他部位脓肿：在国外，有人认为腹腔内感染是FOU中最常见的病因，尢其以肝脓肿和膈下脓肿最为多见，如临床上有发热、肝肿大压痛、右膈活动受限、黄疸等。肝脓肿诊断并不困难，但上述常见症状可只出现于疾病的后期，如肝痛可缺如或晚至发热3个月后才出现。在病程早期，发热可为唯一的症状，但患者的血清碱性磷酸酶大多升高，血清白、球蛋白比例下降甚至倒置，后者提示原有肝病存在。有人认为阿米巴肝脓肿多见于男性，而细菌性肝脓肿两性差别不大，后者常为多发性。同位素肝扫描、肝CT及核磁共振、肝动脉造影等均有助于早期诊断。
膈下脓肿的临床症状取决于疾病的期限和病变的位置。早期可仅有畏寒、发热、白细胞升高等，而无局部定位症状，随病程进展始出现肋下疼痛和压痛。胸膜渗出、下叶肺不张、病侧横膈活动受限或消失。肺、肝联合扫描是诊断膈下脓肿较好的方法。必须强调本病单纯化学药物治疗效果甚微，应及早明确诊断，外科引流。
除腹腔脓肿外，有时齿龈脓肿和脑脓肿也可能是FOU的病因，文献中称之为牙源性发热，慢性齿糟瘘及齿龈脓肿热程可长达数月。
（6）胆道感染：包括上升性胆管炎、胆囊炎胆石症、胆囊积脓，常有畏寒、寒战、间歇性、高热（charcotfever），周围血白细胞计数增高，肝功能大多正常但碱性磷酸酶可明显增高。
（7）慢性尿路感染：可缺少尿路**症状，尿常规可以正常（慢性尿路感染可以间歇排脓尿），但尿培养阳性可以确诊。
（8）其他各种感染：包括螺旋体、立克次体、衣原体、L-型细菌、病毒、真菌感染等。钩端螺旋体病一般呈急性、自限性病程，早期可从血中检出病原体，惟在病程的第二期或第三期病原体已在体液中消失，发热可为唯一的症状。斑疹伤寒每具高热，一般病程自限（20d左右）。鹦鹉热患者发热可长达3月，缺少咳嗽等呼吸道症状，肺部X线检查也可正常，且病原体分离困难，诊断依靠血清补体结合抗体效价的增高。L-型细菌感染也可引起长期发热，常规血培养多为阴性，应用高渗性培养基可以检出病原体。病毒性感染的主要依据为分离到病原体，或免疫学检查阳性，传染性单核细胞增多症、肝炎、猫抓热、巨细胞病毒感染均可作为FOU的病因。由于抗生素和免疫抑制剂的广泛应用，深部真菌病也可成为FOU的病因。组织胞浆菌可侵入网状内皮和淋巴系统而引起长期发热。新型隐球菌脑膜炎在出现神经系统症状与体征前，也可仅表现为发热。
2．肿瘤性发热 肿瘤性疾病常可表现为长期原因不明发热，以淋巴瘤、恶性组织细胞病、肾上腺瘤、肝脏肿瘤、肠道癌肿等较为常见。发热与肿瘤组织迅速生长造成的坏死、肿瘤细胞的浸润、人体白细胞对组织坏死与其他炎症**的反应，以及肿瘤组织本身释放内源性致热原等有关。
（1）淋巴瘤：淋巴瘤以发热为主要症状或首发症状者约占16％～30％，病变在深部者尤然，周期热最具特征性，Pel-Ebstein型热（3～10d的发热期与无热期交替）常提示霍杰金病。周期热型淋巴瘤病程较长，最长可达3～4年。浅表淋巴结肿大可以不明显，但淋巴结肿大与肝脾大小可随体温上下而有增加或缩小。输尿管正常经路的移位，常提示腹膜后淋巴结肿大。无其他原因可解释的血清尿酸持续增高可能是诊断的线索（因肿瘤细胞代谢旺盛）。无创性检查：CT、B型超声波、核磁共振（MR）等均有助于了解腹腔与腹膜后有否肿大的淋巴结。
抗惊厥药物如苯妥英钠（乙内酰脲）类药物，可引起淋巴瘤样临床表现，包括淋巴结肿大、发热、皮疹、嗜酸粒细胞增多、肝脾肿大等。淋巴结活检切片显示正常结构消失、单核-巨噬细胞增生，分裂相易见，嗜酸粒细胞浸润等类似淋巴瘤的病理变化，但找不到里-斯氏细胞。停药后临床症状及病理变化均可消失。
（2）肝肿瘤：肝癌可引起长期原因不明发热为众所周知，国内以原发性肝癌为多，国外则以转移性肝癌为多。临床如遇有发热、剧烈的右胁痛、肝肿大（有结节）、黄疸、腹水、体重减轻等一般诊断并无困难。早期以发热作为主要表现时诊断每令人迷惑，常伴有类白血病反应。血清碱性磷酸酶升高有助于诊断，血中甲胎球蛋白（AFP）定性和定量检查有确诊价值，但必须指出的是AFP 阴性者占肝细胞癌的10％～15％。无创性检查，B型超声波、CT、MR等均有助于定位诊断。同位素肝扫描具有一定的诊断价值。选择性肝动脉造影诊断的正确率达92％以上，直径小于1cm的结节亦可检出。
（3）恶性组织细胞病（恶组）：其发热和临床表现与淋巴瘤相似，病情较淋巴瘤凶险，多呈进行性，平均病程2～4月。血象三系列明显减少，出血倾向常显著。肝脾多呈进行性肿大，脾肿大尤著。反应性组织细胞增多有时酷似恶组，一般认为吞噬性组织细胞不能作为恶组诊断的主要依据，而应强调异常组织细胞或多核巨型组织细胞，在淋巴结中不仅有异常组织细胞，还可以见到组织结构的破坏。
（4）白血病与其他实体性肿瘤：急性白血病可伴有发热，诊断并无困难。造成诊断困难的是非白血病性白血病的白血病前期（preleukemia），周围血象可以正常，骨髓涂片亦无法确定诊断，通常认为白血病前期以发热为主要表现者约占10％～30％，除发热外尚有贫血、紫癜、粒细胞减少等表现，发热多见于单核细胞性白血病的前期。
肾肿瘤、肾上腺瘤、鼻咽癌、结肠癌均可引起长期发热。肾癌很隐匿，约10％的肾癌患者以发热为主要表现，肿瘤切除后发热即可中止，此种肿瘤细胞在试管内能合成和释放内源性致热原，而无发热的肾癌患者其肿瘤细胞则不能释放内热原。B型超声波、CT、选择性肾动脉造影颇有助于诊断。结肠癌可能穿透浆膜形成结肠旁脓肿，或息肉状癌坏死与脓肿形成均可引起发热。
3．结缔组织-血管性疾病 这是数量相当多的一组疾病，包括系统性红斑狼疮、Still病、药物热、多发性肌炎、结节性多动脉炎、风湿热、混合性结缔组织病等。
（1）系统性红斑狼疮：多见于年轻女性，若临床表现典型诊断多无困难。但部分病例仅以发热为主要表现而缺乏典型皮疹，约12％～20％的患者周围血LE细胞阴性。发热可能是早期表现，可伴有雷诺现象和网状青斑，后者虽不特异，但如出现，应做有关的血清学试验。抗核抗体是自身对各种细胞核成份产生的相应抗体的总称，约80％～95％以上的病例核。抗体试验阳性，尤以活动期为高，血清滴定＞1∶80具诊断价值。近年来各地开展的抗脱氧核糖核酸（DNA）抗体等更具特异性。抗天然或双链DNA抗体（抗n-DNA或ds-DNA抗体特异性高，常提示患者有肾损害，预后差。抗变性或单链DNA抗体（抗d-DNA或ss-DNA抗体）则特异性差，服用普罗卡因酰胺、异菸肼等引起狼疮样综合征时均可出现阳性。抗[根据相关法规进行屏蔽]白（DNP）抗体往往仅在活动期SLE中出现。抗盐水可提取核抗原抗体（抗ENA）中Sm抗体阳性率不高（仅20％～25％），但具较高特异性。抗RNP（抗核糖核酸蛋白）阳性病例往往不累及肾脏，是预后较好的一种类型。
（2）类风湿性关节炎（类风湿）：有认为FOU中约6％归因于类风湿。在6岁以下的儿童中则很少见到，8％见于较大的儿童。少年类风湿（Still病）关节表现轻微或缺如，但可有高热、复发性皮疹、淋巴结肿大、心肌炎、肺炎、虹膜睫状体炎，周围血白细胞可明显增高，中性粒细胞亦增多。发病多见于15～16岁的少年和20～30岁的成年人，有的可在儿童期发病，间隔10年无症状，而在成年时再出现症状。本病缺乏特异性诊断，在除外其他疾病后始能作出确诊。比较少见的Reiters（赖特）综合征除类风湿外同时有尿道炎、结膜炎等表现，先出现尿道炎，可持续数周，关节症状可较迟出现，全身症状有发热、腹泻、心肌炎等，病程有时为2个月，长者达年余。Felty综合征是类风湿中更为少见的类型，除类风湿的表现外，尚有周围血白细胞下降（常＜2×109/L），临床上无其他病因可解释的脾肿大。
（3）药物热：患者可仅以发热为主要表现，常与特异性体质有关。患者往往先有感染，于用药之后发生药物热，故两者容易混淆。药物热一般有恒定的潜伏期，于给药后7～10d以上发生，热型无特异性。药物热实系过敏性血管炎，可同时伴发荨麻疹、肌肉关节痛等血清病样反应，一般状况较好。血嗜酸粒细胞增多，中性粒细胞减少或缺乏。停药后发热一般在48h消退，但可视药物排泄或代谢速度而异。如患者再次服用同种药物，很可能在数小时内再次出现发热。各种抗生素、磺胺、异菸肼、丙基硫氧嘧啶、对氨水杨酸、苯妥因钠等均可引起药物热。
（4）亚急性甲状腺炎：少数患者可有甲状腺局部压痛、持续发热、急性期患者甲状腺吸碘率降低、血清中T4升高，呈分离现象有助于诊断。
（5）Wissler's综合征：本综合征症状并无特异性，应排除其他疾病后作出诊断，故诊断必须审慎。近年来美国一些参考书中很少提到本综合征，事实上其与Still病很难区分，有认为两者实为一个病。由于本综合征沿用时间较久，曾称为变应性亚败血症。为了便于查考仍将其专门列开。
（6）混合性结缔组织病（MCTD）：1972年Sharp提出本病是***的病症，以女性多见（约占80％），症状不一，可如红斑狼疮或硬皮病样，或以皮肤表现为主，但又难以确诊究属哪一种疾病。其中雷诺现象尤为突出（见于90％病例），可早于其他症状几个月或几年出现，约2／3雷诺现象患者有食道蠕动低下，手呈弥漫性肿胀，失去弹性，不易捏起，手指呈腊肠样，皮肤硬化。面硬肿，皮肤紧张增厚，弹性差。肾脏轻度或不累及，加之高效价RNP抗体一般可以作出诊断。必须注意的是重叠结缔组织病者的症状多同时符合两种以上疾病的诊断，且无高滴定度的抗RNP抗体。以往认为MCTD累及肾脏者少，对皮质激素疗效好，预后佳，但近年来发现成人病死率为4％～7％。儿童病例病情每较凶险，心和肾受累较成人为多，可有严重血小板低下。
4．其他
（1）肉芽肿性疾病：引起FOU的肉芽肿性疾病主要有肉芽肿性肝炎、结节病、局限性回肠炎、颞动脉炎。肉芽肿性疾病的热程可长达数月甚至一年以上。肉芽肿性肝炎是FOU的常见病因，其本身只代表可由许多疾病引起的一个病理过程，如结核及其他分枝杆菌感染、组织胞浆菌病、梅毒、某些寄生虫病、结节病及肿瘤，然而亦有一些病例无原发疾病可寻。临床表现为间歇性高热达数月甚至数年之久，伴消瘦、软弱、关节酸痛，而肝病症状轻微或缺如，血清碱性磷酸酶多数可轻度升高，BSP增高，血清转氨酶部分升高，多见于50～60岁的成年人。肝活检可以确定诊断。某些病例单用抗结核治疗有效，有人认为肉芽肿性肝炎患者，在排除原发病后应用激素治疗每可控制症状，改善肝功能。
结节病为全身性肉芽肿病，可累及肺、皮肤、淋巴结等，少数病者早期无定位症状而仅有发热、体重减轻、乏力等表现，某些病例只在肝内发现肉芽肿，Kveim反应常可阳性，***检查可确诊。Crohns病者有活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收均可导致发热，一般为低热或中等度热，有人估计约5％～40％的病例有发热症状。急性重症病例或有化脓性并发症时，更可能出现高热，并伴寒战等毒性症状。个别患者仅有发热但缺乏肠道表现，而造成诊断的困难。颞动脉炎（或称巨细胞动脉炎）好发于60～70岁年龄组，病者可有发热（一般以中等热为多见）、头痛、视力障碍、多发性肌痛、关节痛。特别提到的是有颌跛（jaw claudication）的症状。颞动脉可呈条索状，有结节及压痛，有者搏动消失，颞动脉活检可证实诊断，但病理改变可呈阶段性分布，据文献报告病理阳性率仅62％，故在制作活组织切片时宜多作一些切面，冀以提高病理检查的阳性率。
（2）伪装热：常见于女性，热程长（可超过6个月）但无消耗性改变，一日内体温多变无规律性，脉搏与体温不成比例，退热时无出汗，皮肤温度与体温不成比例等为诊断的主要线索。观察下测量肛温可明确诊断。
（3）家族性地中海热（FMF）：常有原因不明的间歇性发热，一般从儿童时期开始，除发热外可有腹膜、胸腹浆液性炎症、特征性皮损（痛性红斑），偶尔有关节痛、头痛等症状。常有自发性缓解和复发交替，发作时白细胞增高、血沉增快，缓解时恢复正常。本病多见于犹太人、阿美尼亚人、[根据相关法规进行屏蔽]人，但亦可见于其他民族如西欧人。无特殊治疗，近年来有人报告用秋水仙碱可预防发作。国内不一定有本病，但确有原因不明的周期热患者，热程较长，发热周期不很规则，激素与解热镇痛药每可退热（个别病例激素并不能退热）。华山医院曾较长时间随访数例周期热患者，其病情经过良好，采用综合治疗后病情自行缓解。文献报告有些周期热患者发热时血中非结合原胆烷醇酮增加（正常值为0．5～1．2μg％），并命名为原胆烷醇酮热，以示不同于地中海热。
长期低热
体温（口温）37．5～38．4℃持续4周以上者称长期低热。由感染性疾病引起者占40％，非感染性疾病占57％，原因不明占3％。
1．感染性
（1）结核病：任何部位，如肺、肠、腹膜、淋巴结、肾、关节、盆腔等的结核均可引起长期低热。除局部症状外，若患者血沉增快，结核菌素1∶10000稀释度皮内试验呈强阳性反应，而未发现其他发热原因，则有一定参考价值，可采用抗结核治疗试验。
（2）病毒性肝炎：慢性活动性和迁延性肝炎患者可有长期低热，以青年女性为多，常伴有食欲不振、乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，而肝功能试验大多正常。文献报道认为，肝病时肝内类固醇代谢障碍，患者血中非结合还原原胆烷醇酮增多，则可引起类固醇热。
（3）慢性尿路感染：为女性病人常见的低热病因。部分病人可无明显的尿路**症状，甚至尿常规检查也可正常，而仅以低热为唯一临床表现。疑为尿路感染所致的低热时，应反复多次地进行尿常规检查和培养，清洁中段尿每高倍视野有5个以上白细胞，细菌培养阳性，且菌落计数大于105／ml时，则诊断可以成立。
（4）慢性病灶感染：慢性病灶感染如牙周脓肿、鼻旁窦炎、胆囊或胆道感染、前列腺炎、慢性盆腔炎等均可引起低热。但找到病灶不能即认为是低热的病因，应视病灶清除后低热是否消退而定。
（5）布氏杆菌病：本病可表现为长期低热，伴乏力、头痛、关节痛、出汗和其他类似神经官能症的症状。结合接触史、阳性布氏杆菌凝集试验可确定诊断。
（6）巨细胞病毒感染：本病的临床表现可为持续性低热、慢性肝脏病变或类似传染性单核细胞增多症。诊断有赖于补体结合试验、尿上皮细胞中发现巨细胞病毒包涵体和血、尿的病毒分离。
3． 非感染性
（1）结缔组织疾病：非典型的风湿病可引起长期低热，亦多见于女性，常伴有关节痛和心动过速等症状。血沉、粘蛋白、血清抗链球菌溶血素"O"均可增高。抗风湿治疗效果良好。其他结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等在病程的早期典型症状出现前亦可有长期低热。
（2）内分泌腺疾病：持续性低热为甲状腺机能亢进常见症状，结合临床其他表现和甲状腺功能测定可确定诊断。嗜铬细胞瘤有阵发性高血压、心律增快、基础代谢率增高等，因此病人可有低热，肾上腺B型超声波、CT等检查有助于诊断，尿中测定儿茶酚胺及其代谢产物是重要的诊断手段。
（3）间脑综合征：间脑综合征病人的体温上午较下午高，身体两侧体温可明显不同，持续性低热多见，对解热药无反应或呈倒错反应。结合其内分泌代谢障碍和植物神经功能紊乱表现等其诊断并不困难。
（4）恶性肿瘤：恶性肿瘤有时也可表现为低热，当老年患者出现原因不明的低热时，应除外恶性肿瘤，特别是实体性肿瘤，应详细地进行有关检查。
（5）功能性低热：除月经前期低热、妊娠期低热以及在高温环境下引起的生理性低热外，功能性低热可分为神经功能性低热与感染后低热两类。
神经功能性低热多见于青年女性，长期低热可长达数月或数年。有些患者低热有季节性，出现于夏季，且每年如此。体温在一昼夜内波动幅度较小，往往不超过0．5℃，且口腔、腋窝与直肠温差不大，甚至可出现腋温大于口温、口温大于肛温或腋温大于肛温的反常现象，两侧腋温可相差1℃以上。体温昼夜规律失常，晨间体温反较午后为高。不少患者伴有神经功能不稳定的表现，如脸色潮红、皮肤划痕症、心动过速，甚至暂时性血压升高等植物神经功能紊乱或神经官能症色彩。但患者一般情况好，体重无变化，虽经各种药物治疗无效，但不经治疗也可自行消退。神经功能性低热在内科门诊中较为常见，约占长期低热患者总数的1/3，预后良好。
感染后低热：急性病毒或细菌感染得到控制后，高热消退但可出现持续较久的低热，并伴有乏力、食欲不振等现象。此种发热可能与体温调节中枢功能失常或植物神经功能紊乱有关。例如急性链球菌感染控制后，病人可出现低热、关节痛和植物神经功能紊乱症状，抗"O"可增高，但血沉正常或轻度增高，此种情况称为"链球菌感染后状态"。
【治疗说明】
对发热病人应按前述诊断方法与步骤进行详细的检查，以求明确诊断，然后针对症因作出相应的处理和治疗。除特殊情况外，一般不能随意应用退热剂、肾上腺皮质激素或抗菌药物，以免改变其原有热型或其他临床表现，使诊断发生困难，延误必要的治疗。对急性高热病者疑为感染性发热而且病情严重时，可在必要的实验室检查和各种培养标本采取后，根据初步临床诊断予以相应的抗菌治疗。
关于退热剂的应用意见尚未统一。有认为退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断，以及影响对治疗效果的估价。某些药尚可影响病人的防御机能，如阿斯匹林可抑制干扰素，延长病毒的脱壳；水杨酸可降低实验动物的存活率。但对于高热中暑、手术后高热、高热谵妄、婴幼儿高热等应采取紧急降温措施。
退热剂降温应审慎，体温骤然下降伴大量出汗时，每可导致虚脱或休克，老年和体弱者尤应注意。
物理降温也可作为紧急降温措施，降温效果显著，酒精温水擦浴尤为常用，冰袋或冷水袋置于前额、腋窝、腹股沟部冷敷亦可一试，但后者降温效果略逊。高热中暑时病者常处于过高热，可将病人浸入冷水或冰水浴盆中，并加用皮肤摩擦等措施，以期达到迅速降温的目的。有条件时，同时降低室温（使室温维持在27℃左右），降温效果则更为理想。
长期低热病者除结核和局灶性感染外，细菌感染仅占少数，因此对此等病人不宜盲目应用抗菌药物或退热剂。
患细菌性痢疾时发热怎样处理？
细菌性痢疾是由痢疾杆菌等病原菌引起的肠道传染病。本病多发于夏秋季节，并且在儿童中发病率高。在临床主要以发热、腹泻、里急后重、粘液脓血便为特征。
细菌性痢疾多数起病较急，初起多以发热为主要症状。尤其是中毒型细菌性痢疾，起病后体温很快上升至39℃以上，有的可达40℃～41℃，而腹泻往往在发热数小时以后才出现。对这种高热甚至出现惊厥，尚未出现腹泻的患儿，如医生怀疑是细菌性痢疾，最好用冷盐水灌肠的方法降温，这样既可以达到降温的目的，也可以通过灌肠留取粪便，进行化验检查，以尽快明确诊断。
对中毒型细菌性痢疾，持续高热不退的患儿，可以在头部进行冷湿敷，同时用冷盐水灌肠，如体温仍无明显下降，可以用氯丙嗪和异丙嗪进行肌肉注射，在冬眠药物的保护下配合物理降温可较好地控制高热，使体温尽量在短时间内降至38℃左右。
冷盐水灌肠对细菌性痢疾的发热是一种很好的降温方法。可以在灌肠液中加入一些抗生素，这样既可以降温，又可以起到清洗肠道，控制肠道细菌感染的作用。
中药煎剂灌肠对细菌性痢疾也有很好的降温及治疗效果。常用中药有黄连、黄芩、马齿苋、白头翁、秦皮、大黄等。将以上中药水煎后取汁300mL左右，待药液凉后每次取60～120mL进行保留灌肠，每日2～3次。
除以上方法外，也可以采用其他物理方法或药物降温。降温药物可酌情选用扑热息痛或阿司匹林等。
流行性乙型脑炎的发热特点是什么？
流行性乙型脑炎就是人们通常所说的“乙脑”。乙脑是以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，是病毒性脑炎中病情最重，预后较差的一种疾病，该病死亡率较高，后遗症也比较多。
乙脑的病原体是乙脑病毒，本病通过蚊虫叮咬而传播，多在夏季秋流行。乙脑的起病较急，初起的首发症状是发热，一般均为高热，体温在1～2日内即达39℃～40℃，高热往往可持续7～10天，重者甚至可达3周以上。由于高热、脑实质炎症及脑水肿，患儿可出现惊厥或抽搐、神志昏迷、频繁呕吐、意识障碍等症状。重型乙脑及暴发型乙脑在1～2日内体温即可高达40℃以上，伴昏迷，反复或持续抽搐，并可出现呼吸衰竭及脑疝。
乙脑的发热程度与病情和预后有密切的关系。发热越高，热程越长，则病情越重，预后越差。此外，乙脑的病变若损及丘脑下部，还可以出现超高热等体温调节障碍。
高热、抽搐及呼吸衰竭是危及乙脑患儿生命的三种主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。高热可增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞的损伤，从而使抽搐加重。而抽搐又加重缺氧，致呼吸衰竭和加重脑部病变。因此，对乙脑患儿的高热必须及时给予处理。
对乙脑患儿的持续性高热，有时退热剂的作用不大，可采用药物与物理降温相结合。一般应以物理降温为主，药物降温为辅。理想的要求是将体温控制在39℃以下。具体降温方法可采用冷敷、酒精擦浴、冷盐水灌肠等，同时应降低室温。婴幼儿可用安乃近滴鼻，但要防止过量退热剂致大量出汗而引起虚脱。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，即以氯丙嗪与异丙嗪合用肌肉注射。在降温的同时做好各方面的护理工作。
患细菌性痢疾时发热怎样处理？
细菌性痢疾是由痢疾杆菌等病原菌引起的肠道传染病。本病多发于夏秋季节，并且在儿童中发病率高。在临床主要以发热、腹泻、里急后重、粘液脓血便为特征。
细菌性痢疾多数起病较急，初起多以发热为主要症状。尤其是中毒型细菌性痢疾，起病后体温很快上升至39℃以上，有的可达40℃～41℃，而腹泻往往在发热数小时以后才出现。对这种高热甚至出现惊厥，尚未出现腹泻的患儿，如医生怀疑是细菌性痢疾，最好用冷盐水灌肠的方法降温，这样既可以达到降温的目的，也可以通过灌肠留取粪便，进行化验检查，以尽快明确诊断。
对中毒型细菌性痢疾，持续高热不退的患儿，可以在头部进行冷湿敷，同时用冷盐水灌肠，如体温仍无明显下降，可以用氯丙嗪和异丙嗪进行肌肉注射，在冬眠药物的保护下配合物理降温可较好地控制高热，使体温尽量在短时间内降至38℃左右。
冷盐水灌肠对细菌性痢疾的发热是一种很好的降温方法。可以在灌肠液中加入一些抗生素，这样既可以降温，又可以起到清洗肠道，控制肠道细菌感染的作用。
中药煎剂灌肠对细菌性痢疾也有很好的降温及治疗效果。常用中药有黄连、黄芩、马齿苋、白头翁、秦皮、大黄等。将以上中药水煎后取汁300mL左右，待药液凉后每次取60～120mL进行保留灌肠，每日2～3次。
除以上方法外，也可以采用其他物理方法或药物降温。降温药物可酌情选用扑热息痛或阿司匹林等。
幼儿急疹的发热有什么特点?
幼儿急疹是婴幼儿时期一种常见的病毒性出疹性疾病，主要见于2岁以内婴幼儿，尤其以一周岁以内婴儿患病多。
本病的临床特点是以突然高热起病，体温在数小时内可上升到40℃或更高，持续高热3～4天后体温骤然下降，在体温下降的同时或稍后皮肤迅速出现淡红色斑丘疹，皮疹大多为分散性，全身各处均可见到，但面部及四肢远端皮疹较少。皮疹发出后1～2天便迅速消退，不留色素沉着，亦不脱屑。
幼儿急疹时发热虽然较高，但患儿精神状态好，全身症状轻，仅有轻度咽红，有时伴轻微咳嗽，无其它明显体征。但在突然高热时可能会发生惊厥，应该予以注意。在高热时可适当应用退热剂，并且要多饮水。一般不需要特殊治疗，无并发症者不必用抗菌素。
发热后出疹子别大意
婴幼儿时期，孩子生病发热是常有的事，有孩子发热后全身出疹子，父母非常着急，医生却说“出了疹子病就好了”，是这样吗？著名新生儿科、儿科急重症专家郑玉巧副主任医师说，发热后出疹子，医学上叫继发性皮疹，有多种可能，父母要善于鉴别。
有一种病叫幼儿急疹，也叫幼儿玫瑰疹，确实是热退疹出，病情会跟着好转。这种病主要发生在冬春季节，好发于2岁以下的婴幼儿，尤其是1岁以内患病最多。病情有以下特点：小宝宝突然高烧，几小时内就达到39—40摄氏度，发热持续不退，用药效果不佳，但宝宝的精神状态却挺好，仅有轻微的感冒症状，经过了3—4天，体温突然下降，但并不出大汗，就在热退时或之后数小时内全身出现玫瑰色的皮疹，1—3天后全部消失。因此，如果确诊为“幼儿急疹”，一旦孩子出了疹子，医生能断定说宝宝“出疹子后病就好了”。
“除幼儿急疹以外，孩子发热后出现皮疹，有多种疾病的可能，家长不能麻痹大意。”郑医师说，传染性疾病比如水痘、麻疹、斑疹伤寒、流脑等就能引起皮疹，与幼儿急疹有许多相似之处，需要家长特别注意。还有，在发热期间，家长可能给宝宝使用各种药物，因此还要排除药物疹的可能。
郑医师提醒，一旦宝宝出现发热就要及时就诊，出了疹子后如果还伴随其他症状，比如没有食欲、高热不退、烦躁不安等，要及时带宝宝看病，不能大意。
患细菌性痢疾时发热怎样处理？
细菌性痢疾是由痢疾杆菌等病原菌引起的肠道传染病。本病多发于夏秋季节，并且在儿童中发病率高。在临床主要以发热、腹泻、里急后重、粘液脓血便为特征。
细菌性痢疾多数起病较急，初起多以发热为主要症状。尤其是中毒型细菌性痢疾，起病后体温很快上升至39℃以上，有的可达40℃～41℃，而腹泻往往在发热数小时以后才出现。对这种高热甚至出现惊厥，尚未出现腹泻的患儿，如医生怀疑是细菌性痢疾，最好用冷盐水灌肠的方法降温，这样既可以达到降温的目的，也可以通过灌肠留取粪便，进行化验检查，以尽快明确诊断。
对中毒型细菌性痢疾，持续高热不退的患儿，可以在头部进行冷湿敷，同时用冷盐水灌肠，如体温仍无明显下降，可以用氯丙嗪和异丙嗪进行肌肉注射，在冬眠药物的保护下配合物理降温可较好地控制高热，使体温尽量在短时间内降至38℃左右。
冷盐水灌肠对细菌性痢疾的发热是一种很好的降温方法。可以在灌肠液中加入一些抗生素，这样既可以降温，又可以起到清洗肠道，控制肠道细菌感染的作用。
中药煎剂灌肠对细菌性痢疾也有很好的降温及治疗效果。常用中药有黄连、黄芩、马齿苋、白头翁、秦皮、大黄等。将以上中药水煎后取汁300mL左右，待药液凉后每次取60～120mL进行保留灌肠，每日2～3次。
除以上方法外，也可以采用其他物理方法或药物降温。降温药物可酌情选用扑热息痛或阿司匹林等。
急性痢疾宜食物品
宜食物品
急性痢疾者宜食物品有。
大蒜
口服生紫皮蒜，每日3次，每次1~2个。《哈尔滨中医》1965年第3期以及国内多种医学杂志均有报道：单食生大蒜，经数百例观察，平均治愈率为95％以上，体温平均1~2天降至正常，里急后重平均2~5天消失，大便平均2~4天恢复正常。
苋菜
能治赤白痢疾。《本草图经》云：“紫苋：主气痢。赤苋：主血痢。”《本草纲目》中亦说：“六苋，并利大小肠，治初痢”凡痢疾初起，宜用红苋菜煎水服食，也可参考《寿亲养老新书》中的“紫苋粥”法：“治产前后赤白痢：紫苋叶一握，粳米三合。上先以水煎苋叶，取汁去滓，下米煮粥，空心食之。”
萝卜
民间常用白萝卜250克，挤取汁，加白糖30克，再用开水冲服，口服2次，全愈为止。汪颖《食物本草》亦云：“生捣服，治噤口痢。”也可选用《普济方》中的办法：“治诸热痢，血痢及痢后大肠里痛：萝卜，截碎，研细，滤清汁一小盏，蜜水相拌一盏，同煎，早午食前服。”
马齿苋
能清热、解毒，善疗热痢脓血。宜用马齿苋60~90克(鲜品加倍)，同扁豆花10~12克。水煎加红糖，1日分2次服。《圣惠方》中亦载：“治血痢：马齿苋二大握(切)，粳米三合。上以水合马齿苋煮粥，不着盐醋，空服淡食。”
苦瓜
俗名癞葡萄。苦寒清热，能疗痢疾。《福建中草药》介绍一法：“鲜苦瓜捣烂绞汁一杯，开水冲服。”
山楂
善于消积导滞。《医钞类编》载：“治痢疾赤白相兼：山楂肉不拘多少，炒研为末，每服一、二钱，红痢蜜拌，白痢红砂糖拌，红白相兼，蜜砂糖各半拌匀，白汤调，空心下。”山东医学院《医药学报》1971年第1期介绍，单用山楂治疗24例急性菌痢，全部有效。齐齐哈尔医学院也曾用山楂100克煎服治疗菌痢30例，除3例无效外，其余均治愈或好转。
杨梅
能和胃消食，适宜急慢性痢疾之人食用。唐代食医孟诜曾说：“杨梅能涤肠胃，亦能治痢。”可用杨梅50~100克，煎水服。江西《中草药学》亦载：“治痢疾，杨梅浸烧酒服，或用五钱煎服。”
荠菜
适宜急性和慢性痢疾者食用。《日用本草》载：“治痢疾，荠菜叶烧存性，蜜调服。”民间多用鲜荠菜100克，水煎服。
茶叶
能化痰、消食、解毒。唐•孟诜的经验：“治血痢，好茶1斤，捣末，浓煎一、二盏服，久患痢者亦宜服之。”所以，茶叶适宜急性和慢性痢疾之人食用。《上海中医药杂志》、《新医学报》等均曾介绍，单用茶叶治菌痢，无论急性、慢性菌痢均有效果。据数十例至上百例的观察，急性菌痢的治愈率一般在95％以上，慢性菌痢的近期治愈率在85％以上。
金银花
善于清热解毒，热毒血痢者宜之。《惠直堂经验方》介绍：“治痢疾：金银花五钱，红痢以白蜜水煎服，白痢以砂糖水煎服。”
槟榔
热带民族多用来当茶果供宾客，亦适宜急性痢疾者食用，可用槟榔10克，配合马齿菜10克，煎水
代茶饮。
橄榄
性平，能清肺、消积。《日华子本草》认为它能“下气止泻”。近代有报道，单用鲜橄榄煎水频服，治疗急性细菌性痢疾49例，收到满意效果，一般2~3天即愈。所以，患有急性菌痢之人，食之亦宜。
螺蛳
性寒，有清热利水作用，对急性热痢之人宜食之。如明•李时珍说它“利大小便，治痢疾”，《玉楸药解》也认为螺蛳能“清金利水，泄湿除热，治痢疾”。因其性质大凉，热痢宜之，而虚寒久痢则非所宜。
落葵
俗称木耳菜、胭脂菜。性寒，味甘酸，有清热、滑肠、凉血、解毒的作用。《本草纲目》中说它“利大小肠”，《岭南采药录》亦云：“治湿热痢。”凡急性痢疾者，食之颇宜。
扁豆花
能健脾和胃，清暑化湿，尤以夏季急性痢疾之人，食之尤宜。《本草便读》中曾说：“凡花皆散，故可清暑散邪，以治夏日泄痢等证。”《四川中药志》也认为，扁豆花“治下痢脓血，夏日腹泻。”据报道，单用白扁豆花100克煎服，治疗细菌性痢疾13例，仅3例无效。经实验证明，其煎液可抑制痢疾杆菌生长。
萝卜缨
即萝卜叶。性平，味辛苦，有理气消食作用，急性菌痢食之颇宜。《滇南本草》中认为它能“治赤白痢疾”，《本经逢原》中还曾介绍：“治初痢：萝卜苗叶阴干，赤痢砂糖调服，白痢糖霜调服。”
荸荠
性寒，有消积清热化痰的作用。《本草求真》说它“治痢”。《本草纲目》还认为可“主血痢”。《唐瑶经验方》中还介绍：“治下痢赤白：取完好荸荠，洗净拭干，勿令损破，于瓶内入好烧酒浸之。遇有患者，取二枚细嚼。”
君达菜
俗称甜菜。性凉味甘，能清热解毒。《唐本草》早有记载：“夏月以其菜研作粥，解热，又止热毒痢。”《本草拾遗》亦云：“捣绞汁服之，主冷热痢。”凡急性痢疾患者，食之颇宜。
蕺菜
又称鱼腥草。性寒，味辛，能清热解毒，对急性痢疾患者，尤为适宜。《滇南本草》中说它“治大肠热毒”，《岭南采药录》亦云：“煎服能去湿热，治痢疾。”近代药理试验也证实蕺菜有抗痢疾杆菌、大肠杆菌等作用。
此外，急性菌痢之人还宜服食冬瓜、蕹菜、绿豆、赤小豆、丝瓜、瓠子等。
秋冬季节幼儿园发热性疾病大点兵
不到三岁的小米是今年秋季才进幼儿园的“新兵”。9月刚入园没几天，她经历了一场发烧、拉肚子风波，吓得妈妈掉眼泪，请假在家仔细照料一周。过了国庆节没几天，她又因高烧来到儿科门诊。妈妈说，小米怎么啦？在家好好的，为什么一进幼儿园就发烧呢？
发烧在幼儿园是一种常见症状，尤其在秋冬季节。幼儿园孩子为什么容易发烧？河南中医学院一附院儿科教授赵坤认为有以下五个原因：
第一，发烧以呼吸道疾病最为常见。在幼儿园这个群体里，人群相对比较集中，个别家长认为孩子轻微咳嗽不算啥，而有些疾病恰恰是通过呼吸道飞沫传播的。
第二，秋冬季节，老师怕孩子受凉，气温一下降马上关闭门窗。这种密闭的环境增加了孩子相互传染的机会。
第三，孩子在幼儿园里，尤其是新入园的孩子，大声哭闹、喊叫引起咽部充血，容易被病原体侵袭。
第四，3岁左右的孩子，免疫功能不很健全，也是容易发病原因之一。
第五，幼儿园普遍存在着孩子养育方面的通病，即伙食好、营养好，但缺少运动。孩子吃完饭后很快睡觉，容易导致积食、积热而发烧。
为了让家长对幼儿园带有传染性的发热性疾病有所了解，她就此阶段孩子常见的流行性感冒、疱疹性咽峡炎、化脓性扁桃体炎、水痘等9种疾病的症状特点和家长需要注意的问题加以讲解。
一、流行性感冒
症状特点：该病多由病毒引起。主要症状就是发热(体温可高可低)，可以不伴有鼻塞流涕。有时可伴有身痛、头痛、咳嗽，有时可伴有腹泻、呕吐。每次流行的病原体不同，症状也不完全一样。
与普通感冒不同的是，流感具有很强的传染性，有时一个孩子发烧，会导致一个班甚至整个幼儿园孩子发烧。再则，普通感冒虽会出现鼻塞、流清涕、打喷嚏、发热、咽痛等，但症状较轻，一般不会传染。
专家观点：据赵坤教授介绍，最近儿科门诊流感病儿很多，治疗以抗病毒中药为主，效果不错。原因在于中药具有全身调理功能，如有食积的孩子，在治感冒的同时还可以消食，达到标本兼治的目的。
对于家长偏爱抗生素、急于退烧这一误区，赵坤说，抗生素对没有合并细菌感染的感冒无效，长期反复使用还会造成菌群失调，产生耐药性。此时家长要注意孩子的病情变化，勤量体温。如孩子精神好、饮食好，体温38℃以下不要急于退烧。因为发热是机体调动免疫的过程，同时用药后还有个药物起效过程。可用热毛巾擦拭孩子腋窝、腹股沟、前胸、手脚心等处，多喝白开水，以促进解热排毒。但如孩子以往有高烧惊厥史，还是要及时退烧。
二、疱疹性咽峡炎
症状特点：高烧、咽痛、进食少，检查可见咽部两侧有多个疱疹。该病与感冒的早期症状类似，要注意查看咽部。另外，该病仅有发烧，没有鼻塞、流涕症状。
专家观点：该病多由柯萨奇病毒感染所致，在室内人员比较多、空气比较密闭的环境中容易传染。赵坤教授说，对付柯萨奇病毒，中草药效果不错。不能服汤药者可用中成药，如“黄栀花口服液”、“柴黄冲剂”等。发病期间饮食上注意少吃鸡鸭鱼肉，也不要吃巧克力、糖果等高热量食品。保持大便通畅，注意口腔清洁，多喝白开水，以促进毒素排出。
三、化脓性扁桃体炎
症状特点：一般起病以高热为主，常伴有寒战、咽痛、进食少。检查可发现扁桃体红肿、有脓点。但不少孩子发烧第一天咽痛症状不明显，容易于感冒混淆，需做血常规鉴别。该病白细胞总数明显高于正常值，而感冒一般正常。
专家观点：该病由链球菌感染引起，不是传染病，但如果房间内空气密闭、孩子过多时也可传染。治疗上以抗生素为主，首选药物为青霉素，也可选用头孢类抗生素。赵坤教授说，中药对该病的退烧效果不错，如“羚羊角滴丸”、“黄栀花口服液”等。前几天门诊来了个三岁女孩，高烧咽痛，输液3天体温不退，检查发现两侧扁桃体化脓。经过局部喷药加口服汤药，当天体温就转为正常。
四、水痘
症状特点：初期症状仅为发热，多数病人体温在37～38℃之间，个别可见高烧。发热24小时后，开始出疹。最初皮肤表面出现红色黄豆般大的斑疹，很快在斑疹上面出现稍高出皮肤表面的丘疹，然后丘疹变成疱疹。这种疱疹如小绿豆般大，晶莹透明，看上去里面是水，故称“水痘”，可出现在全身各个部位。出水痘时，孩子感觉皮肤搔痒，总想去抓。整个病程7到10天左右。
专家观点：赵坤教授说，水痘是小儿常见的传染病，是因为感染水痘带状疱疹病毒引起的，也是一种终身免疫性疾病(即一生只得一次)。该病通过呼吸道传播，多发生在冬春季节，免疫力差的孩子可以打疫苗预防。
治疗上需要用抗病毒药，如干扰素、更昔洛韦等。体温38.5℃以上可用药物退烧。家长要注意不让孩子抓挠局部，以免感染。感觉特别痒时，可外涂“炉甘石洗剂”止痒。对于家长担心局部会不会落疤问题，赵坤说，因水痘部位很表浅，一般不会落疤。但如合并感染，皮肤受损部位较深，也能落疤。所以在有局部感染时，尤其是面部，要及时就医。
五、支原体肺炎
症状特征：孩子发烧、咳嗽，或单纯表现为咳嗽。该病病程较长，多数肺部没有罗音，血常规检查白细胞计数正常或稍增高，很难与感冒区别开来。但按普通感冒治疗，效果不好，咳嗽日久不愈。如诊断不清，可抽血查支原体抗体，同时拍胸片协助诊断。
专家观点：赵坤教授的看法是，该病是由肺炎支原体所致，常在幼儿园中引起小流行。支原体既不是病毒也不是细菌，使用青霉素、头孢菌素类药物无效。治疗上首选药最好是“阿奇霉素”，如过敏可用“氧氟沙星”一类，但疗程应在3个疗程以上。患病的孩子不要上幼儿园，多喝开水，注意休息。
六、肠炎
症状特点：肠炎常见病因有病毒、细菌两大类，秋冬季节以病毒类为常见。肠炎病毒多由呼吸道传播，如“呼肠病毒”，多伴有呼吸道症状。表现为发热、流涕、呕吐、泄泻，大便呈水样或糊状，有的伴有咳嗽。据赵坤教授观察，今秋肠道病毒感染比较常见，病情有轻有重。轻者仅腹泻、呕吐，重者伴有全身感染，如病毒性心肌炎、肝炎等。
专家观点：赵坤教授认为，肠病毒的种类非常多，感染后血象可高可低，仅靠血常规检查是无法明确诊断的，必要时需在粪便、血中查病毒或病毒抗体。
该病的治疗首先是抗病毒，病情轻者可用“苍苓止泻口服液”、“克泻灵”等，重者用“干扰素”。止泻可用“思密达”，高烧时口服退热药。如腹泻严重，出现尿量减少、哭时少泪、口唇干燥、精神不好时，轻者需要口服补液盐，重者需要输液。“呼肠病毒”通过呼吸道传播，注意不要让孩子到人群密集的地方，不要过多进食生冷食物，天冷注意添衣。值得一提的是，对于轮状病毒引起的肠炎，可以口服疫苗预防。
七、流行性腮腺炎
症状特点：该病第一表现为发热，体温高低不一。当天腮腺开始肿痛，并以耳垂为中心呈弥漫性肿胀。发病一侧咀嚼困难，进食酸辣食物时疼痛明显，可伴有头痛。该病的主要并发症是睾丸炎，可引起睾丸萎缩，影响生育。所以大一些的男孩一旦患病，应引起家长重视。
专家观点：腮腺炎是一种病毒性疾病，通过呼吸道传播，传染性很强。但绝大部分人是隐性传染，即感染病毒而不发病，由此产生抗体，获得终身免疫。儿童注射疫苗也可获终身免疫。
赵坤教授说，对于该病主要是抗病毒治疗，中药古方“普济消毒饮”效果非常好，如合并睾丸炎可在方中加川楝子等。西药可用干扰素。孩子患病期间，要注意口腔清洁，忌食辛辣**食品，不要送幼儿园。河南中医学院一附院计划免疫室负责人介绍说，一岁半以上孩子接种“麻风腮疫苗”，可以同时预防麻疹、风疹、腮腺炎。
八、麻疹
症状特点：高烧持续3～4天后，全身开始出现皮疹。皮疹先从头面、耳后出现，继而躯干、四肢，待手、脚心出现皮疹时，皮疹已出齐。皮疹颜色由鲜红到暗红，然后逐渐消退，之后留有色素沉着与糠样脱屑。
专家观点：孩子上幼儿园时期，麻疹疫苗为常规接种疫苗，所以接种后发病率明显减少。个别孩子因抗体产生不全等原因，还是会发病。由于该病会合并肠炎、肺炎等并发症，一旦发病，家长要给予高度重视。治疗以中草药为主。护理上注意室内光线要暗，眼睛避免强光照射。不要外出见风，发热时不要用冷水、冰块降温。
九、风疹
症状特点：首发症状为发热，体温大多在37～38℃之间，发烧当天皮肤出疹。皮疹颜色很淡，随体温下降皮疹很快消失。但发热、出疹这一症状会反复出现，病程约一周左右。
专家点评：赵坤教授说，风疹也是幼儿园常见传染病之一。该病为感染风疹病毒所致，症状较轻，很少出现合并症，不需要特殊治疗。发病期间可服中成药“健儿清解液”或“抗病毒口服液”。
内科疾病症状之发热
当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围，称为发热。
一、常见原因
引起发热的原因甚多，临床上通常分为感染性发热与非感染性发热两大类。以前者多见。
（一）感染性发热 各种病原体，如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等所引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
（二）非感染性发热
1.无菌性坏死物质吸收：如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗塞或肢体坏死；白血病、淋巴瘤、溶血反应等细胞破坏。
2、抗原－抗体反应 ：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
3、内分泌与代谢障碍：可引起产热过多或散热过少而导致发热。前者如甲状腺功能亢进，后者如重度失水等。
4、皮肤散热减少 ：如慢性心力衰竭、广泛性皮炎、鱼鳞癣等。
5、体温调节中枢功能失常：如中暑、重度安眠药中毒、脑出血、硬膜下出血、脑震荡、颅骨骨折等。
6、植物神经功能紊乱：如原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热等。
二、按照发热的高低，可区分为下列几种临床分度：
低热 37.4～38℃
中等度热 38.1～39℃
高热 39.1～41℃
超高热 41℃以上
三、发热伴随下列症状，有提示论断的意义
（一）伴寒战，常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、疟疾及急性溶血性疾患等。
（二）伴结膜充血，常见于麻疹、咽结膜热、流行性出血热、斑疹伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病等，类似兔眼的表现。
（三）发热伴单纯疱疹，可见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟等多种急性发热疾病。
（四）伴出血素质，常见于重症感染与血液病。前者如重症麻疹、流行性出血热、登革热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、恙虫病、败血病、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病等。后者如急性白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。
（五）伴淋巴结肿大，可见于传染性单核细胞增多症、风疹、恙虫病、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
（六）伴肝、脾肿大，可见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布鲁菌病、疟疾、黑热病、急性血吸虫病、结缔组织病、白血病、淋巴瘤等。
（七）伴关节肿痛，可见于败血症、猩红热、布鲁菌病、结核病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
四、家庭应急处理
1.卧床休息，鼓励患者多吃水果或饮汤水，适当时水中加少量食盐，以补充体内水份。
2.可选用阿斯匹林、APC、扑热息痛及消炎痛口服，幼儿可酌用10%～15%安乃近滴鼻。
3.物理降温可采用75%酒精或温水擦拭四肢、胸、背及颈等处，也可以用冰水或凉水浸湿毛巾冷敷，一般于前额或颈旁、腹股沟、腋下及腘窝等处，每隔5分钟左右更换一次。
4.若病因明确，可采取相应的治疗措施。2006-8-30 9:11:13文章来自中健网15
春季提防孩子不明原因发热
虽说已经进入阳春三月，但是今年的“倒春寒”似乎比往年来得更明显。天气变化大，感冒发热的小朋友为数不少。普通感冒没有什么可怕，但是专家提醒，现在儿童血液病人正在增加，如果孩子属于不明原因的发热，家长应该提高警惕，尽快带孩子到医院甄别，免得耽误了病情。
首都儿科研究所血液科的师晓东主任医师介绍，目前儿童患血液病，尤其是急性白血病出现了增加趋势。这种趋势可能和很多因素有关，像家庭装修、汽车尾气过度排放等造成的环境污染的加剧；学习紧张、家长要求高造成孩子精神压力的增加；家长对疾病重视程度的提高等等。另外，她个人认为，有些白血病可能还存在潜在的感染因素，可能是某种不知名的病毒感染造成的。
白血病尤其是急性白血病，治疗成功与否与早期判断有很大的关系。越早诊断，然后采取相应的治疗，预后的效果就越好。像急性淋巴细胞白血病只要单纯化疗就可以治疗，5年的生存率大约为75%，预后良好。如果是急性非淋巴细胞白血病，就需要进行骨髓或造血干细胞等的移植来治疗，现在这种移植手术越来越普遍，病人的生存率正在逐渐提高。
所以，家长需要注意孩子是否属于不明原因的发热。急性白血病等血液病引发的发热会持续较长时间，热度比较高，而且即使使用抗生素也没有作用。
另外，家长还要注意孩子的身体有没有容易出血或是出现淤斑的现象。像腿疼、乏力、面色不好、厌食、肝脾肿大等等都有可能是白血病的征兆。虽然这些不会全部在一个小病号身上出现，但是这些都传递着危险的讯息，家长应该注意。
家长也应该学会辨别，无需草木皆兵。如果孩子长得太快，出现了正常的生长痛一般在晚上疼，揉揉就会改善。天气干燥或是食火较大造成的鼻子出血，如果家长在屋子里使用加湿器，同时给孩子一些防止鼻黏膜过于干燥的油脂涂抹应该有改善，不必太过担心。
如果家长对孩子的身体异常有疑虑，最好到医院进行血常规检查，可以看出比如白血球、血小板、血色素等方面有没有异常。
发热者就医必读
感染和非感染性疾病都会导致发热：
如：由病毒、细菌等致病微生物引起的急、慢性全身或局部病灶性感染，这类感染性疾病会引起发热。
免疫性疾病如：风湿、红斑狼疮等；恶性肿瘤；代谢性疾病如：甲亢、痛风等；物理化学损害如：中暑、骨折、烧伤等；神经源性疾病如：脑出血等非感染性疾病也会引起发热。
伴鼻塞、咳嗽--首诊呼吸内科。
伴恶心、呕吐、腹痛--首诊消化内科。
伴腹泻、水样便--首诊肠道门诊。
伴腹部压痛、反跳痛--急诊普外科。
伴尿急、尿频、尿痛--首诊泌尿内科。
伴近期消瘦或肥胖--首诊内分泌科。
伴头痛、昏迷、抽搐--急诊神经内科。
伴面色苍白、口鼻出血--首诊血液科。
伴下腹坠痛、白带腥臭--首诊妇科。
慢性低热伴咳嗽、胸痛--首诊结核科。
伴心脏杂音、皮肤粘膜瘀点--首诊心内科。
伴皮疹、黄疽、剧烈头痛--首诊感染科。
伴关节肿痛、皮肤红斑--首诊免疫科。
慢性发热伴进行性消瘦、淋巴结肿大--首诊肿瘤科。
伴咽痛、扁桃体肿大、外耳流脓、前额痛--首诊耳鼻喉科。
腹痛可能与哪些疾病有关
右上腹痛痛可能与急慢性胆囊炎、胆道蛔虫症、胆石症、肝脏破裂、慢性肝炎、右下大叶肺炎、右肺底胸膜炎等有关。
右下腹痛痛可能与急性阑尾炎等有关。
上腹部疼痛提示有胃炎、胰腺炎、胃溃疡、心绞痛、心肌梗死等可能。
中腹部疼痛考虑与肠糸膜动脉栓塞、门静脉血栓、铅中毒、糖尿酮症酸中毒、过敏性紫癜、血卟啉病、胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、肠道寄生虫等有关。
下腹部疼痛可能与急性盆腔炎、妇科炎症、肠梗阻、尿路结石、宫外孕等有关。
针对以上疼痛的部位和伴随症状等不同，腹痛者应该如何就诊？
起病急，伴发热、乏力、上腹部疼痛、恶心呕吐、腹泻--首诊消化内科、肠道门诊。
起病急、上腹部持续性阵发性加剧的刀割样疼痛，向左侧背部或腰部放射，
伴恶心、呕吐、发热--急诊消化内科。
有心脏病史，起病急、持续时间短、伴胸闷--首诊心血管内科。
右上腹剧烈绞痛、伴寒战、高热、黄疸--急诊消化内科。
转移性右下腹痛和固定压痛，伴低热、恶心、呕吐--急诊普外科。
全腹剧烈疼痛，伴急性病容、出冷汗--急诊普外科。
女性病人，下腹部疼痛，伴**出血、停经史、高热、恶心、呕吐--急诊妇产科。
下腹部绞痛、伴排尿中断、腹胀、停止排便排气--急诊外科。
中老年病人，伴食欲不振、消瘦、贫血、腹部包块--首诊普外科、肿瘤外科。
伴有高血压、动脉硬化或肝硬化病史，出现全腹深压痛--首诊普外科。
病史明确的糖尿病、铅中毒、风湿病性腹痛--首诊相应的内科诊室。
咽喉疼痛怎么办？
咽喉痛通常与急性扁桃体炎、急性咽炎、咽白喉、鹅口疮、奋森咽峡炎、咽后壁脓肿、急性会厌炎、急性喉炎、传染性单核细胞增多症、粒细胞缺乏症、急性白血病、咽喉部肿瘤、吞咽神经痛、茎突综合征等疾病有关。
一般咽喉痛--首诊耳鼻咽喉科。
伴发热、皮疹、消化道症状及传染病疫区或病人接触史--首诊传染科。
伴口腔粘膜散布奶楂样斑膜、扁桃体表面覆盖灰白色假膜--首诊传染科或五官科。
由骨刺等食物造成咽喉部梗嵌--应立即急诊耳鼻咽喉科取出。
成年男性，饮酒后伴吞咽困难、饮水呛咳、高热、呼吸困难--急诊耳鼻咽喉科。
有感冒史或发音过度，出现声嘶、发热、咳嗽、呼吸困难--急诊耳鼻咽喉科。
血液疾病常伴有肝脾肿大、淋巴结肿大及相关的症状--首诊血液科。
发热不一定是感染
一旦发热,人们可能首先想到的是感染。其实引起发热的病因很多。
医学上将两周以内的发热称为急性发热,超过两周的称为慢性发热或长期发热,其中40%左右为感染所致。换句话说,在长期发热的病例中,有超过一半者不是由感染引起。
在非感染性发热中最常见的是各种恶性肿瘤和自身免疫性疾病。在恶性肿瘤中,又以血液系统的恶性病变容易表现为发热,而且不少为39℃以上高热,病情比较凶险。但也有些恶性肿瘤患者仅表现为低至中等程度发热,耐受力比较好的人可能在相当长的时间内不能察觉自身发热。临床上以发热为第一或惟一表现,最终诊断为恶性肿瘤的病例并不少见。自身免疫性疾病(又称风湿病),多表现为低到中等程度发热,有发作和自发缓解的倾向,少数病人第一次发病也有可能以发热为惟一的表现。
多年来,在我们收治“发热原因不明”的病例中,绝大多数病人在入院诊治之前使用过多种抗菌或抗病毒药物,有的甚至使用过大剂量糖皮质激素(俗称激素)。严格地讲,尤其是在没有找到明确的感染证据之前,给发热病人做抗感染治疗是一种盲目的行为,以退热为目的使用激素更是违背医疗原则的。
我们对近两年收治的“发热原因未明”病人进行病历资料分析后发现,在这类病人中,有近15%最终被确诊为抗菌药物引起的“药物热”,或在病程的某一阶段的发热与使用抗菌药有关。
一般说来,非感染性长期发热的确诊难度较大。在所有长期发热病例中,大概还有10%的病人在一定时间内无法弄清病因,这些病人必须定期去医院接受随访。
“小”感冒引起“大”心病
患了感冒,当人体抵抗力下降时,细菌乘虚而入,侵入那些原来就有病变的心脏,如风湿性心脏瓣膜病、先天性心脏病(室间隔缺损、动脉导管未闭、法乐氏四联症等)、二尖瓣脱垂等,但有时也会侵入原来没有病变的心脏。
感染性心内膜炎起初的表现常和一般的感冒类似,如发热、头痛、乏力、食欲下降、咳嗽,所以临床上很容易漏诊和误诊。随着病情的进展,患者可出现皮肤出血点、瘀斑、肝脾肿大,还有贫血等。另外,细菌往往会在心脏瓣膜上聚集生长,形成医学上称为赘生物的东西。如果赘生物脱落,可随血液循环引起其他重要脏器血管的栓塞,从而导致不同的表现。例如:栓塞脑动脉可引起脑梗死,出现偏瘫表现。病情严重者可引起心脏瓣膜穿孔、进行性心功能不全以及恶性心律失常,危及生命。
所以,如果出现感冒、发热,经治疗一星期以上仍未退热者,或原有心脏病的人出现感冒、发热时,要注意感染性心内膜炎的可能。
外感发热
【证候特征】
外感发热的征候特征是以发热为主，由于各脏腑感邪性质和病情轻重程度、病位以及传变不同，其发热特点也不同。临床表现多种多样，如发热恶寒、但发热不恶寒、寒热往来、潮热等。轻者热势不高，时间短暂，汗出而解；重者壮热持续不退，甚则神昏精语，或抽搐惊厥，后果严重。由于邪热疫毒较快由表入里，故临床上卫表证候出现时间短暂。再者热邪损伤津液，在发热同时表现口干烦渴等症。 本证起病急骤，多有2周左右的中度发热和高热，伴有与原发病相关病证，或心悸胸闷头昏，或咳喘胸痛痰多，或泄泻呕恶腹痛，或口渴尿多易饥乏力，或小便淋沥急痛，或斑疹黄疸，或痰核瘰疬，或积聚出血，或项强神昏半身不遂等。
【病因病机】
1．外感六淫 风、寒、暑、湿、燥、火，异常的六气，在外感发热中均可致病，但尤以火热、外湿、暑邪为主要病邪，又风、寒、燥入里皆可化火。六淫所致的多种外感热病，又与气候、季节、时令密切相关，因此常呈明显的季节性与区域性。另外六淫可单独致病，也可以两种以上的邪气兼夹致病，如风寒、风热、湿热、风湿热等。
2．感受疫毒 疫毒亦是外来的致病因素之一，属于一种传染性较强的致病邪气。疫的特点具有一定的季节性和传染性，疫病之毒，其性猛烈，一旦感受疫毒，则起病急骤，传变迅速，卫表症状短暂，较快出现高热。 外感导致发热，其入侵人体的途径，多由皮毛或口鼻而入。
一般来说，六淫之邪，由皮毛肌腠而入，先滞络脉，由表而里，传至脏腑，发为热病。疫毒之邪，多由口鼻而入，充斥于人体，循卫气营血而分属于上、中、下三焦之脏腑。 外感发热的病机是外邪入侵，人体正气与之相搏，正邪交争于体内，或热、毒充斥于人体，而发热，即所谓"阳胜则热"。发生阳气偏盛的热性病变而表现发热为主，伴有恶寒、口干等。邪热疫毒其性猛烈，起病急，传变快，故出现热势高等实热之证。发热病变，以阳胜为主，其病机变化最易化火。火热充斥体内，进而伤津耗液，故在整个热病中，都以温热伤津，阴液耗损为特点，常常产生一系列的火炽伤阴之病理反应。再者热毒之邪过盛，邪毒内传，营血耗伤，因而临床上易于发生神昏、出血的变证，即所谓逆传，来势凶险，预后较差。
【诊断】
本证以发热为主，详细询问病史及伴随症状，对外感发热的诊断，有很大的帮助。因季节、气候、地区、环境的不同，而感邪发病。起病急，一般在3日之内。病程较短，约2周左右，传变迅速，若为时行感冒患者，则有明确的疫情接触史。
1．体温在37.3C以上，可高达39．5C～40C，并持续数小时以上不退者，或体温下降后，又逐渐升高，或伴有恶寒、寒战，口渴喜饮，舌红苔黄，脉数等症。
2．原发疾病与伴随症状。掌握原发疾病的病史，明确外感发热常伴有的其他症状，分析两者之间的联系，有利于疾病的诊断。
3．具有不洁饮食史、输血传染史、职业病史等，均可导致一些外感发热病，注意询问，全面诊查，有利于及时确立诊断。
4．结合病史及临床表现，进行必要的实验室检查，如血、尿、大便常规，血沉，血、骨髓培养，X线检查以及其他针对病因的特殊检查。
【辨证要点】
诊察热型，对外感发热的辨证，有重要的意义。外感发热，常见下列热型，如恶寒发热、往来寒热、潮热与不规则热等，临床需注意观察。
1．恶寒发热 指恶寒与发热同时存在，体温多在39C以下，如热病早期，卫表诸证，常见此热型。
2．壮热 指热势持续，高热不解，不恶寒，体温在39C～40C之间，甚至更高，达数天至2周之久。一日之内，波动甚小，如气分高热、肺系邪热、热盛之暑热、湿热等。
3．寒热往来 指恶寒与发热交替出现，寒时不热，或热时不寒，一日数次发作，如少阳病、疟疾等。
4．潮热 指热势盛衰起伏有时，犹如潮汛一般。外感之潮热，多属实证，热势较高，定时又复升高，多见于阳明腑实证、湿温证以及热入营血证等。
5．不规则热 指发热持续时间不定，热势变动并无规律，如时行感冒、外感咳喘、风湿热等。
【治疗原则】
外感发热，由六淫及疫毒所致，入里化热；或温热之邪，由表及里，或有脏腑功能失调，郁热化火，病机虽有不同，但发热为其共性，因此，必须采用清热解毒、泻火凉血、清泻脏腑阴退热之法，清除邪热，调和脏腑。
1．清热解毒 此法为治疗外感发热之主法，贯穿于本病的各个阶段，是顿挫热毒，传变的关键，也是保存阴津的重要措施。运用此法还应按病证性质和其他治法相结合，法中有清热宣透、清热除湿、清热通淋、清热利服、清热凉血活血、清热开窍等。
2．通腑泻下 适用于热病腑实之证。常以泻下与清热相结合，为外感发热的常用治法。
【辨证施治】
1．卫表证
症状：发热恶寒，鼻塞流涕，头身疼痛，咳嗽，或恶寒甚而无汗，或口干咽痛，或身重脘闷，舌苦薄白或薄黄，脉浮。
治法：解表退热。
方药：荆防败毒散、银翘散。 外感发热初起，病邪尚未入里化热，或疫毒热邪暂居卫表，所表现的症状，与感冒之疾，颇为相似，此时的治疗可按感冒的各种治法进行辨证论治。风寒证选荆防败毒散为主方，风热证则选银翘散为主方。
2．肺热证
症状：壮热，咳嗽或喘促，痰黄稠或痰中带血，胸痛，口渴，舌红苔黄，脉滑数。
治法：清热解毒，宣肺化痰。
方药：麻杏石甘汤。 本方重用辛寒之生石膏，合麻黄共奏清里达表、宣肺平喘之效；杏仁、甘草化痰利气。加黄芩、鱼腥草、金银花、连翘、蒲公英等清热解毒；金荞麦、葶苈子泻肺涤痰。若痰涌便秘者加大黄、芒硝。
3．胃热证
症状：壮热，口渴引饮，面赤心烦，口苦口臭，舌红苔黄，脉洪大有力。
治法：清胃解热。
方药：白虎汤。 本方以生石膏配知母，清胃泻火；粳米、甘草和胃生津。可加金银花、连翘、黄连、芦根清热解毒。若大便秘结者，加大黄、芒硝通腑泻热；若发斑隐隐者加犀角、玄参清热凉血。
4．腑实证
症状：壮热，日哺热甚，腹胀满，大便秘结或热结旁流，烦躁谵语，舌苔焦燥有芒刺，脉沉实有力。
治法：通腑泻热。
方药：大承气汤。 本方用大黄苦寒泄热，通腑泻下，芒硝咸寒润操，软坚破结；佐以厚朴、枳实破气导滞。可加黄黄、芪、山栀子清泻实热。腑实不坚者可去芒硝；胸嗝烦热，口舌生疮者加连翘、薄荷、竹叶。
湿疹顽固治疗有方
湿疹是一种令人很痛苦的皮肤病,病人常因得不到有效的治疗而失去治愈的信心。引起湿疹的内在致病因子,就是平时所说的过敏性体质。但是,机体要发生过敏反应,必须有外在致病因子起作用。常见的外在致病因子有:各种微生物感染,一些物理性和化学性物质(包括太阳光中的中波紫外线、寒冷、炎热、空气中的花粉、动物羽毛、化学纤维等等),还有一些特殊的药物和食物。另外,精神**和忧愁、恐惧、抑郁、紧张等情绪变化也能引起湿疹发作或症状加重。据此,治疗湿疹,就要采用综合性措施,要设法避免或消除以上外在致病因子。
湿疹患者在进行药物治疗以前,需要作一些实验室检查,了解机体感染和免疫状况,以便对症治疗。然后按照疾病的急性期、亚急性期、慢性期使用不同剂型、不同浓度的外用药。在内用药方面,也要按照疾病的不同时期,联合应用各种抗过敏、抗炎、止痒的药物。值得一提的是,湿疹患者的外用药治疗,也需要对皮疹分泌物进行微生物培养,在使用外用类固醇皮质激素制剂的同时,分别给以抗细菌、抗真菌的外用药,单独外用类固醇皮质激素制剂是很难奏效的。
发热
发热不仅是指体温升高而言，也包括五心烦热等自觉症状。为临床常见症状之一，可以在许多疾病中出现。能够引起发热的原因很多，如外感六淫之邪，均可导致发热。若脏腑虚损，气血亏耗，阴阳不足，或气郁、血瘀等，也能引起发。所以临床上常将发热症候区分为外感发热与内伤发热两大类。本篇则只讨论内伤发热。
内伤发热，早在《内经》中就有论述，如《素问．调经论》说：“阳虚则外寒，阴虚则内热。”又说：“阴虚生内热奈何？岐伯曰：有所劳倦，形气衰少，谷气不盛，上焦不行，下脘不通，胃气热，热气熏胸中，故内热。”指出了虚热的病因病理。张仲景曾在《金匮要略》中用小建中汤治疗气血亏虚，阴阳失调所致的“虚劳里急……手足烦热，咽干口燥”之证。后世医家李东垣提出了脾胃气虚而导致发热的理论，并指出治疗当用甘温药物以除热，创制了著名的甘温除热的治疗法则。朱丹溪有“阳常有余，阴常不足”之论，谓阴不足则内热生，主张滋阴清热，从不同方面论述了内伤发热的机理。这些论述，概括了内伤发热的基本内容。内伤发热多因脏腑、阴阳、气血虚损或失调所引起，故多属虚证，但也偶有实证。内伤发热的特点，一般发病缓慢，病程较长，症状时有起伏，以低热较为常见。治疗应根据内伤发热的病因病理，辨明虚实，分别治之。
现代医学中的功能性低热、血液病、肿瘤以及其他慢性感染性疾病和原因不明的发热，可参考本证辨治。
（病因病理）内伤发热，有虚实之分。由于脏腑机能衰弱，阴阳气血偏虚所引起的发热，多属虚热；但若因气郁化火，瘀血停滞，饮食积滞所导致的发热则多属实证。
１．阴虚发热 患者素体阴虚，或温病、热证经久不愈，伤津耗液，或因过用温燥药物，损伤阴液，阴亏则阳有余，阳性属热，故导致发热。此即《素问．逆调论》所指出的“阴气少而阳气性，故热而烦满也。”
久病脾虚，生血不足，或心肝血虚，或产后亡血，或因手术后失血过多以及生血疾患，导致了血虚阴亏，阴血大虚，内无营守，阳气失于依附，浮越于外而发热。如《证治汇补》所说：“一切吐血便血，产后崩漏，血虚不能配阳，阳亢发热……。”
２．气虚发热 劳逸不均，劳累过度，饮食失调，损伤脾胃，脾胃气虚，中焦之阳下陷，虚阳外越而发热。
３．肝郁发热 精神受到**，引起情志抑郁，肝失调达疏泄，气郁化火而引起发热。或者气郁导致血瘀，或者脉络损伤，瘀血停滞，以致气机不利，气血壅滞，郁而发热。
此外，饮食不节，损伤脾胃，伤食停滞，食滞化热，亦是内伤发热的原因之一。
（辨证论治）内伤发热，多属虚热，以低热较常见，但也有表现为高热，或自觉五心烦热者。一般发病缓慢，病程较长，发热而不恶寒，或有周身怯冷，但能得衣被则减，其热时作时止，或发有运时，其手心热甚于手背热。
如属虚证则常有头晕身倦，自汗盗汗，脉弱无力等症状。治疗时应根据证情，或滋阴清热，或补益气血，或疏肝外郁，或活血化瘀，或消食导滞，均宜随证治之。
１．阴虚发热
主证 午后或夜间潮热，口燥咽干，两颧发红，手足心热甚，或心烦盗汗，失眠多梦，舌质红，少苔或无苔，脉细数。
分析 阴虚生内热，故午后或夜间潮热，手足心热；阴虚火旺，虚火上炎，则两颧发红，口燥咽干；虚火逼津外泄，故入夜盗汗；阴虚心火偏亢，则心烦、失眠、多梦。舌质红，少苔或无苔，脉细数，皆属阴。血属阴，血虚即阴虚，血虚也可发热。
治则 滋阴清热或养血清热。
选穴 百会、关元、手三里、足三里、印堂。可重用基本手法擦抹百会潜阳法，捏拿小腿滋阴法与揉压阳明清热法。
２．气虚发热
主证 发热以上午常见，热势或高或低，劳累后发热加重或复发，自汗，易患感冒，倦怠乏力，少气懒言，四少便溏，舌质淡，脉虚大、无力。
分析 劳倦伤脾，脾气虚弱，气虚则发热；劳则气耗，故发热在劳累之后加重或复发；脾气虚，生化不足，则倦怠乏力；脾失健运，则食少便溏；中气虚故气短懒言；气虚不能卫外，表卫不固，故自汗，易患感冒。舌质淡，脉大无力，皆为气虚之象。
治则 益气健脾，甘温除热。
选穴 脾俞、肾俞、中脘、粱门、关元、手三里、足三里、太白、公孙。可重用揉按背俞健脾法，推揉腹部益气法，掌揉关元壮阳法与揉压阳明清热法。
３．肝郁发热
主证 时觉身热，或午后低热，平时情绪急躁易怒，喜叹息，胸胁胀满，口苦，舌苔黄，脉弦数。
分析 肝气郁结，气郁化火，故身热或午后发热；肝郁不舒，故急躁易怒；叹息则肝气暂得舒展，故喜叹息；肝火上逆，则口苦。舌苔黄，脉弦数，为肝郁化火之象。
治则 疏肝理气，清热化瘀。
选穴 肝俞、章门、期门、率谷、太冲。可重用晃拨俞穴行气法，指拨两颞利胆法，推揉胸胁舒肝法，推拿腹部开郁法。配用揉压阳明清热法。
（基本手法）
１．揉压背俞健脾法 单掌分推背部膀胱顶内侧线；叠掌揉、双拇指交替按压以上路线；双拇指对揉对压背部俞穴（肝俞、脾俞、胃俞）。
２．晃拨俞穴利气法 单掌根着力，依靠脘关节作手掌晃动动作，带动掌根晃拨，分别**肝、脾、胃、三焦俞等俞穴，手下压力要适度，晃拨频率均匀。
３．捏拿小腿滋阴法两手小鱼际直于小腿后肌群二侧，自上而下对揉；两手多指交替捏拿或拿揉小腿后肌群。
４．推揉胸胁舒肝法 患者侧卧，医者两手掌从腋中线自上而下分推前胸与后背，叠掌缓揉以上部位；亦可双手多指自后向前循肋间隙交替推抚。
５．推拿腹部开郁法 医者两手掌顺时针轮状推脘腹；两掌自上而学左右分推腹部，两手多指左右推动上腹后作拿颤动作，两掌捧揉、振荡腹部，压放天枢或大横。
６．推揉腹部益气法 两手掌自右下腹交替推、颤至左上腹，两手多指揉拨肾区后；捧拢腹肌向上推颤；单手多指左右轻拨腹直肌，自下而上；叠掌上行揉左侧腹部胃经路线，掌根揉关元，拇指揉中脘，单指压颤膻中穴等；以上手法应反复操作约８分钟。
７．掌揉关元壮阳法 用单掌根顺时针环揉关元穴；单掌根按压关元，以上揉、按手法交替进行。
８．压放肓俞活血法 用双拇指或小鱼际分别压放肓俞穴，以热流向下传导为宜，可反复压放２到３次。
９．揉压阳明清热法 用拇指或小鱼际肌分别揉手、足阳明经前臂及小腿段，以按揉手、足三里穴为主。
１０．搓擦百会潜阳法 单拇指腹自后向前快速擦抹百会穴５００次，频率以１２０次／分为宜；用单拇指按揉百会穴。
１１．推抹额颞降火法 患者正坐，医者立于其侧，用双拇指自印堂交替上推至发际下，再左右分抹至太阳穴，两拇指分别按揉两侧太阳，改用小鱼际肌向后平推至耳上过耳后，经风池，走颈侧至肩井，多指捏拿肩部肌肉结束。
１２．指拨两侧颞利胆法 单手多指拿揉头顶两侧胆经路线，双手并拢四指同揉双太阳，两手中指同拨两侧颞前动脉。
内伤发热，除以上四种类型以外，还有阳虚发热和食滞发热等型。阳虚发热，其证发热，体温虽高，但形寒畏冷，头面并不灼手，口渴不欲饮，头晕、身卷卧，腹中痛，四肢不温或者四肢厥冷，舌淡苔白，脉细弱，或浮大无根。可重用小鱼际搓命门、双拇指揉肾俞以温补肾阳。
食质发热，证见午后微热，胸脘痞满，腹胀时痛，嗳气酸臭，呕恶或大便溏垢，舌苔厚腻，脉沉滑。治宜消积和胃，清热导滞，可在波形揉的基础上，作推、扒、拿、擅动作。
各种不同类型的发热，可以互相转化，或彼此兼挟，如气郁发热，可逐渐伤阴耗液，转为阴虚发热；气血关系密切，相互影响，可混合出现。气本属阳，气虚可导致阳虚，气虚发热常向阳虚发热发展等等。故临床上不应受分型的框框限制，要根据证情做交替分析，随证立法遣方，以利于提高治疗效果。
内伤发热，一般病程较长，除积极治疗外，要劝告病人，以***乐观主义精神对待疾病，减轻思想负担，坚定战胜疾病的信心，劳逸结合，这对提高疗效，往往是不可忽视的。发热经**治疗后，热已消退，但仍需继续**一个阶段，以巩固疗效。
欣赏：《致热原的作用部位》
哺乳类动物和人类的体温相对恒定，是依赖体温调节中枢调控产热和散热的平衡来维持的。视前区-前下脑（preoptic anterior hypothalamus，POAH）是体温调节中枢的高级部分，次级部分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。当POAH进行正常活动时，次级中枢退居次要或备用地位。而当POAH失去活动（如被病灶或人工破坏）时，次级中枢可能取代之而发挥积极作用。无论对体温调节或致热原的反应，可能都是如此。
至于致热原（包括ET或LP）的作用部位，迄今尚难确定。许多实验证明，在脑内存在着对ET或LP起反应的敏感区。用直接微量注射的方法显示，这种敏感区正好集中于下丘脑体温调节中枢，其它中枢部位的敏感性较低或不敏感。因此，只要有小量ET或LP通过血脑屏障进入脑内，就有可能作用于敏感区而引起发热效应。目前还未有证据可以表明，ET或LP能作用于外周温度感受器或其它外周调温结构而引起发热。
由于ET的分子量很大，LP的分子量较小，因此多数学者认为，循环ET不能通过血脑屏障而作用于POAH，LP则能通过血脑屏障而作用于POAH。其实至今对此仍不能最后肯定或否定。关于ET能否通过血脑屏障，前文已有论述。关于LP，近年来有的学者提出其作用部位可能位于血脑屏障外的脑血管区。这个特殊部位，称为下丘脑终板血管器（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）位于第三脑室壁的视上隐窝处（图4-2）。这里的毛细血管属于有孔毛细血管，LP可能通过这种毛细血管而作用于血管外周间隙中的巨噬细胞，由后者释放介质再作用于OVLT区神通元（与POAH相联系）或弥散通过室管膜血脑屏障的紧密连接，而作用于POAH的神经元。这种主张也有待进一步验证。
近年来新发现的三种内生致热原的作用部位尚待确定。
发热
人体的正常的腋**温为36-37℃，凡腋**温高于37.0℃或肛温高于37.6℃，或一日间的体温变动超出1.2℃时，即可称为发热。发热并不一定是疾病的症状，一些生理变化，例如月经排卵期、妊娠期及高温环境下均可引起发热，应注意鉴别。（参见中医相关病症内伤发热）
发热一般分为超高热（体温在41℃以上），高热（38℃以上）与低热（体温37-38℃左右）。发热持续2-4周称为长期发热。儿童的体温调节中枢功能差，容易发生41℃以上高热，且常伴有抽搐和呕吐。一般儿童突然发生原因不明的呕吐时，应首先考虑有发热。成人中枢神经系统比较健全，及时有高热也不常引起抽搐和呕吐。体温高达42.2℃以上时可导致不可逆性大脑损害，以致昏迷、死亡。
应注意记录患者一天之内的体温变化情况，热度持续在39℃以上，24小时内波动在1℃内，称为稽留热，常见于大叶性肺炎、伤寒与副伤寒；高热在24小时内波动在1℃以上，但不降至正常，称为弛张热，多见于心内膜炎、流行性感冒等疾病；热度在39℃以上，数小时内可退至正常，伴大量出汗、畏寒或寒战，一日间体温波动甚大，称为间歇热，常见于败血病、急性肾盂肾炎，疟疾等疾病。
一、发热的鉴别诊断要点：
引起发热的原因很多，主要见于各种感染性疾病，其次为非感染性发热，如大面积灼伤，大手术后，心肌、肺、脾梗塞，恶性肿瘤，变态反应，产热、散热异常及中枢神经性发热等。但一些原因不明的发热诊断起来很复杂，需多方面检查，较长时间考察，全面分析，以求确诊。
2 回复：发热
伴随的症状 可能患上的疾病
咳嗽、流鼻涕、头晕 上呼吸道感染（感冒）
头痛、呕吐、惊厥、昏迷 脑炎、脑膜炎、中暑等
咳嗽、咯痰、咯血、胸痛或气急 肺、气管、支气管、胸膜等部位的疾患
心悸、呼吸困难、心绞痛或休克 心脏疾病，如心内膜炎、心肌炎、心包炎等
急性发热、腹痛、腹泻 菌痢、细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱
肋下痛、黄疸、肝脾肿大 肝胆系统感染，如病毒性肝炎、胆道感染等
剧烈腹痛 阑尾炎、胰腺炎、腹膜炎等
腰痛、尿频、尿急、尿痛 肾脏、膀胱、尿路感染
长期低热，食欲亢进，体重减轻，心悸 甲状腺机能亢进
明显的关节肿痛、心律加快、心律失常 风湿热
皮肤或粘膜有出血点 败血症、感染性心内膜炎或血液病
小儿患者，发热伴皮疹 传染病，如麻疹、猩红热、风疹、水痘等
皮肤有化脓性病灶 金葡菌败血症
淋巴结肿大 局部急性炎症、淋巴结结核、肿瘤或血液系统疾病
用药（如磺胺药、青霉素、**类等）一周之后，常伴有皮疹 有可能是药物热，停药2日后退热，再次服用药物，可重复出现发热
长期低热，多见与年轻妇女，夏季，劳累后，呈间断性 神经功能性低热：临床各项检查均正常，占长期低热患者的1/3
对长期不明原因的发热，患者应到医院做详细检查，注意寻找体内隐蔽的化脓部位，如肝、胆、膈下、盆腔、副鼻窦等部位。不可滥用抗生素，退热药及肾上腺皮质激素，这些药物可能会产生不良反应，使病情复杂化，造成严重后果。
发热是人体对抗疾病的正常反应，对于发热，特别是未查明病因的低热，不应急于服用降温药物，否则会降低人体的免疫力，对疾病的治疗无益。一般在高热时才有必要进行降温，通常的降温方法有：
1.物理降温：用冰袋置于前额处，可以降低局部体温，保护脑部免受高温损害。
2.西药：阿司匹林，对乙酰胺基酚，及其复方制剂。
3.中药：藿香正气丸或口服液，日服2次，每次3-6克，适用于寒湿内阻。板蓝根冲剂，每次1包，每日2-3次。适用于风热感冒发热和感染性发热。
发热是怎么形成的??
人体的产热和散热在正常健康情况下，这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。
根据体温上升的机理不同，发热可分为两大类：
一、致热原性发热
大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原?抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。
致热原性发热可见于下列情况：
(1)炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性粒细胞越多，渗出范围越大，则发热来的越快，热度越高；而增生性炎症(如结核病)致热原来自大吞噬单核细胞，其数量不多，产生致热原较少，再因吸收进入血液的速度也较慢，故发热较慢，热度较低。
(2)炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚，若周围组织增生形成包囊或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热，甚至无热。但是当囊内压力增加(如渗出液增多)或屏障被破坏( 如挤压疖痈等)时，则可由无热或低热转为高热。反之，由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生性致热原的产生和释放，也可出现弛张热或消耗热。
(3)无菌炎症的发热，是由于某种损伤(如机械性、物理性、化学性等)和因供血障碍，引起组织坏死时，发生白细胞浸润的炎症，炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后，均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原，而产生发热。
(4)变态反应性疾病的发热，因抗原?抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原，故致发热。
(5)致热类固醇的发热，是由于类固醇致热原引起的发热，如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等，均可使体内游离原胆烷醇酮增高，在血浆中的游离型增高(正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态，游离部分浓度低)，能使中性粒细胞释放内生性致热原，而引起发热。
(6)肿瘤病人的发热，可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原；也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原；再有认为即是肝癌、肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇增高，产生致热原；还有认为是某些肿瘤组织本身(如淋巴网状细胞瘤)可含有致热原。
二、非致热原性发热
属于非感染因素所致的发热，主要见于以下情况：
(1)产热过多，如癫痫持续状态或惊厥后的发热，是由于肌肉抽搐短时期内产生的热量大于散热而致发热；甲状腺功能亢进的发热，是由于甲状腺素分泌增多，基础代谢增高，另一方面是产生的热量不能以高能磷酸化合物形式贮存，以热能形式散发，故产热增多。
4 回复：发热
(2)散热减少，如广泛性疤痕、广泛性皮炎、鱼鳞病、先天性汗腺缺乏症等。由于汗腺机能缺乏，同时皮肤的散热受到影响，而出现发热。又如心力衰竭伴发热者，是由于心排血量减少，皮肤血流量减少，皮肤水肿，加之去甲肾上腺素释放增加，致皮肤血管收缩，故影响散热；同时，肺部充血使心肺循环受阻碍，故使肺呼吸蒸发散热减少。再如大量失水、失血引起血循环量减少，散热量降低，周围循环衰竭和贫血使大脑皮层功能失常，影响体温调节中枢，故出现发热。若失水量超过体重的1%时，可使体温上升0.2℃～0.3℃，小儿尤为常见。
(3)中枢神经系统体温调节失常，如直接损伤中枢神经系统的某些病毒性疾病、中暑、安眠药中毒、颅内出血、颅骨骨折等，可影响或直接损害大脑皮层下的体温调节中枢，以致散热发生障碍(无汗)而出现高热。故无汗和高热为此类发热的特征。如神经功能性低热，是由于大脑皮层不稳定，植物神经功能紊乱，引起的正常体温调节中枢障碍而致低热。此低热特点为上午体温高于下午。典型的间脑病发热，常伴有糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，如出现糖尿病、肥胖症、剧烈饥饿感，常伴心悸、无汗、精神症状等。
发热对人体有什么影响??
在一定限度内的发热是机体抵抗疾病的生理性防御措施，因此其发热的意义应从两个方面来看。
在体温不太高时(比常温高2.5℃左右)，对大多数人的功能影响不显著，并且机体中会有许多有利的变化发生，如白细胞增多、网状内皮系统的机能包括吞噬作用、抗体的生成、肝脏的解毒作用等都增强。同时发热时代谢的增强如果不是十分过度，也能加速组织的物质交换和提高机体的抵抗能力。这些变化显然有利于对病原体的消灭，有利于人体抵抗感染，为尽快恢复健康创造条件。在很多急性传染病中，一定限度的体温升高常常表示机体有良好的反应能力；而发热不显著，甚至体温不升高的病例，如有的新生儿感染、重症败血症，预示着机体反应力较差，甚至有的病例可能预后不良。
因此我们在处理每一个发热病人时，应该能看到发热对机体有利的一面，也要看到对机体有害的一面，随时正确地估计发热的性质及其对机体的影响，采取必要的治疗措施，以帮助机体战胜疾病，使患儿胜利地、及早地恢复健康。
发热可分为哪几种类型??
某些发热性疾病有其特殊的热型，此热型发生在发热性疾病的极期。热型在诊断和鉴别诊断上有一定的临床意义。
(1)稽留热
稽留热体温常在39℃以上，昼夜间体温变动范围较小，一般上午体温较下午低，但24小时内变动不超过1℃，这种热型可持续数天或数周，退热可渐退或骤退。临床常见于大叶性肺炎、肠伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等急性发热病的极期。
(2)弛张热
弛张热体温高低不等，昼夜之间体温波动范围较大，发热时体温可在39℃以上，24小时内体温差达1.5℃～2.0℃或更多，但最低温度仍在正常体温以上。临床常见于败血症、严重肺结核、脓毒血症、肝脓肿、支气管肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、肠伤寒、恶性组织细胞病等。
(3)间歇热
间歇热体温可突然高达39℃以上，先有恶寒或寒战，经几个小时后体温恢复正常，大汗淋漓，以后间歇数小时或1～2日体温又突然升高，反复发作，如此高热与无热交替出现，称为间歇热。临床常见于疟疾，如间日疟或三日疟、化脓性局灶性感染、肾盂肾炎等。
(4)消耗热
消耗热体温波动范围比弛张热为显著，24小时内体温差在3℃～5℃之间。临床常见于败血症、重症活动性肺结核病等。
(5)回归热(再发热)
回归热是指体温突然升高可达39℃以上，持续数日后降至正常，经过若干时间又重新发热，持续数日以后，又下降至正常，即高热期与无热期各持续若干天，周期性互相交替出现，也称再发热。临床常见于鼠咬热，或在某些发热性疾病的基础上又合并其他发热病。
5 回复：发热
(6)波状热
体温在数天内逐渐上升至高峰，然后又逐渐下降至微热或常温，不久再发，体温曲线呈波浪式起伏，称为波状热。临床常见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、胸膜炎、周期热等。
(7)颠倒热
早晨或上午体温较高，下午或傍晚较低，与一般的发热规律(早晨或上午体温较低，而下午或傍晚较高)相反，称为颠倒热。临床上常见于持久性败血症、绿脓杆菌性肺炎，偶可见于肺结核病人。颠倒热也有的白天不热，夜间高热者，如丝虫病。
(8)双峰热
高热体温曲线在24小时内有两次小波动，形成双峰，称为双峰热。临床常见于黑热病、恶性疟疾、大肠杆菌败血症、绿脓杆菌败血症等。
(9)双相热
即第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热期，又突然发生第二次热程，持续数天后完全解热，称为双相热。临床常见于某些病毒性感染，如脊髓灰质炎、淋巴细胞性脉胳丛脑膜炎、登革热、麻疹、天花、病毒性肝炎等。
(10)不规则热
发热无一定的规律，持续时间也不一定，称为不规则热。临床常见于流感、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、恶性疟疾、肺结核；也可在疾病过程中有二种或二种以上的发热疾病合并存在时，如大叶性肺炎引起脓胸及败血症等并发症时，热型可由稽留热变为弛张热。另外，发热病人使用某些药物，如解热止痛药、肾上腺皮质激素类药物引起退热，可使原来的热型变为不规则热型。
发热性疾病可引起很多症状，发热仅是发热性疾病过程中机体的反应之一。发热的高低和长短以及体温的形式，取决于机体的反应性和治疗(抗菌药物、解热药物、肾上腺皮质激素类药物等)的影响，因此未经治疗的典型病例，才可能有典型的热型。
孕妇发烧对优生有何影响?
早在60多年前，人们就发现：在鸡胚孵育的最初3天，如果将孵育温度从37.0℃再提高1.2℃～3.4℃，结果90%的鸡胚发生脑部和脊髓畸形。对鼠、兔和猴的动物实验也证实高热可导致多种畸形。人属于恒温动物，只能在适宜温度下生存和繁殖，当体温升高到一定程度就可引起一系列生理上的改变，尤其是像胚胎细胞这类分裂旺盛的组织，对温度升高极为敏感。
高热对胎儿的危害以孕早期和孕中期最为明显。在高温环境下，物理性有害因子会杀死早期胚胎中正处于分裂中的细胞，使该组织停止发育，造成畸胎，严重的可致胚胎死亡。高热对脑组织的危害最为明显，体温升高1.5℃，胎儿脑组织就停止发育，若升高3℃，则可造成脑细胞死亡，从而导致胎儿出生后智力低下，学习记忆力和反应能力差。最新的研究还发现，孕妇发热可以加强其他致畸原，如砷化钠、维生素A的致畸作用。人们现在认为，在世界性流感流行期间和随后一段时间内，先天性畸形发生率升高的主要原因不是流感病毒对胎儿造成的直接危害，而是孕妇患流感后发热引起的结果。
因此，为了减少出生先天性畸形儿，尤其是无脑儿、脑积水、小头畸形这类中枢神经系统畸形儿，孕妇在孕早期应注意避免感染各种发热性疾病，避免接触各类高温环境，不做劳动强度大的重活，不参加长跑及其他激烈的体育比赛。若出现发热，体温超过39℃时，应立刻采取快速物理降温。如用温毛巾反复擦身，在腋窝、额部和腹股沟部放置冰袋等。
内伤发热
因内伤导致的发热。中医学所指的内伤系七情过极、饮食不调、劳逸失度、房事不节等而致脏气损伤，也指因跌打损伤而致气滞血瘀于内者。内伤发热一般起病缓慢,病程较长。临床多表现低热,但有时也可为高热。有时患者体温并不升高，而自觉发热等，也属本病范围。
《内经》对阴虚内热论述较详，对五脏热病的症状及预后，也有描述。《金匮要略》描述了阴阳失调所产生的虚热症状，用小建中汤燮理阴阳，开甘温除热之先河。宋代钱乙《小儿药证直诀》提出:心热用导赤散;肝热用泻青丸;脾热用泻黄散,并将肾气丸化裁为六味地黄丸，为阴虚内热提供了重要方剂。金代李东垣对气虚发热的辨证治疗作出了重要贡献，并在《内外伤辨惑论》里对内伤发热与外感发热的鉴别作了明晰的论述。元代朱丹溪对阴虚发热有深入的研究，对内伤发热的病机及治法都有补充明代秦景明首先提出内伤发热的病名,并将内伤发热分为气分发热及血分发热两大类。清代王清任和唐容川对瘀血发热的辨证及治疗作出了贡献。至此，内伤发热的证治渐趋完善。
病因病机 内伤发热病及的脏腑随发热的类型而异。由情志抑郁、肝气失于条达、气郁化火、肝火内盛等所致的发热，属肝郁发热；由劳倦、外伤、出血等而致瘀血阻滞经络所起的发热，属瘀血发热；由劳倦、饮食失调、久病失于调理等而致脾胃气虚、中气不足、阴火内盛引起的发热，属气虚发热；气虚发热日久可发展为阳虚发热；因久病而心肝血虚，或脾虚不能生血，或于术后、产后失血过多，导致阴血不足而引起的发热，属血虚发热；由素体阴虚,热病日久，耗伤阴液,误用、过用温燥药物等而致**亏虚、阳气偏盛而引起的发热，属阴虚发热。以上发热，肝郁型、血瘀型属实证，而气虚、血虚、阴虚、阳虚各型属虚证。
辨治 内伤发热辨证，以辨肝郁、血瘀、气虚、血虚、阴虚、阳虚为主，并注意识别其兼夹，如肝郁兼阴虚，气虚兼血瘀等。治疗原则为：肝郁者解郁，血瘀者活血，气虚者益气，血虚者养血，阴虚者滋阴，阳虚者温阳。有兼夹者当辨其主次，适当兼顾。
本病常分以下证型:①肝郁发热。证见身热心烦,精神抑郁或烦躁易怒，胸胁胀满，喜叹息，口苦而干，妇女常兼有月经不调，经行腹痛，舌苔黄，脉弦数。治宜疏肝解郁、清肝泻热，用丹栀逍遥散加减。②瘀血发热。证见午后或夜间发热，或自觉身体某些局部发热，口干咽燥而不欲饮，躯干或四肢疼痛，固定不移，或有肿块，甚则肌肤甲错,面色萎黄或黯黑,舌质紫暗或有瘀点、瘀斑，脉细涩。治宜活血化瘀，用血府逐瘀汤加减。③气虚发热。证见发热，常在劳累后发生或加重，热势或低或高，头晕乏力，气短懒言，自汗，平时易于感冒，食少便溏，舌质淡、苔薄白，脉细弱。治宜益气健脾、甘温除热,用补中益气汤加减。④阳虚发热。证见发热,形寒怯冷,四肢不温或下肢发冷，面色白，头晕嗜寐,腰膝酸痛，舌质胖润或有齿印，苔白，脉沉细或浮大无力。治宜温补肾阳，用金匮肾气丸加减。⑤血虚发热。证见低热缠绵，头晕目眩，倦怠乏力，心悸不宁，面白少华，唇甲无华，舌淡，脉细弱或虚数。治宜益气养血，用归脾汤加减，或用当归补血汤作为治疗的基础方剂，随证加味。⑥阴虚发热。证见午后潮热，手足心发热，心烦，少寐，多梦，颧红，盗汗，口干咽燥，大便干结，尿少色黄，舌质干红或有裂纹，无苔或少苔，脉细数。治宜滋阴清热，用清骨散、知柏地黄丸、秦艽鳖甲汤加减。
发热的时相及其热代谢特点》
多数发热尤其急性传染病和急性炎症的发热，其临床经过大致可分三个时相，每个时相有各自的临床和热代谢特点。
一、体温上升期
发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期（stadium incrementi）。此期许多病人自感发冷或恶寒，并可出现“鸡皮”和寒战、皮肤苍白等现象。皮肤苍白是皮肤血管收缩使血流减少所致。由于浅层血液减少，皮温下降并**冷感受器，信息传入中枢时自感发冷，严重时出现恶寒。在此同时经交感神经传出的冲动又引起皮肤竖毛肌的收缩，故出现“鸡皮”。寒战则是骨骼肌的不随意周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧系的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起的。皮肤温度下降由冷感受器传入信息也是引起寒战的一个因素。故此期又可称寒战期。此期是因体温调定点上移，中心温度低于调定点唤起的调温反应，故热代谢的特点是散热减少和产和产热增多，产热大于散热，体温因而上升。是故当病人感到发冷或恶寒时，中心温度其实已上升了。
寒战在诊断上有参考意义。反复寒战超过一天可能是疟疾或菌血症。在传染病过程中，再次发生寒战，是传染源侵入血流的信号，但寒战不限于传染病。
二、高峰期
当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后。就波动于较高的水平上，称为高峰期或热稽留期（fastigium）。此期病人的皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥，其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。除寒战及“鸡皮”现象消失外，皮肤血管由收缩转为舒张；血温上升也有舒血管作用；浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热也因而增加。由于温度较高的血液灌注提高了皮肤温度，热感受器将信息传入中枢，故产生酷热感。高热使皮肤水分蒸发较多，因而皮肤和口唇比较干燥。高峰期持续时间不一，从几小时（如疟疾）、几天（如大叶性肺炎）至一周以上（如伤寒）。本期的热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡，波动也可较大。
三、退热期
退热期（stadium decrementi或defervescence）中因发热激活物在体内被控制或消失，EP及增多的发热介质也被清除（LP主要自肾脏清除），上升的体温调定点乃回降到正常水平。由于调定点水平低于中心体温，故从下丘脑发出降温指令，不仅引起皮肤血管舒张，还可引起大量出汗，故又称出汗期，由于皮肤比较潮湿。
《发热时机体的代谢改变》
发热机体的代谢改变包含两个方面，一方面是在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；另一方面是体温升高本身的作用，一般公认，体温升高1℃，基础代谢率提高13%，例如伤寒病人体温上升并保持于39～40℃，其基础代谢率约增高30～40%（低热量饮食条件下）。因此持久发热使物质消耗明显增多。如果营养物质摄入不足，就会消耗自身物质，并易出现维生素C和B的缺乏，故必须保证有足够能量{MOD}，包括补充足量维生素。
（一）蛋白质代谢
高热传染病人的蛋白分解加强，尿氮比正常人增加2～3倍,可出现负氮平衡,即摄入未能补足消耗。蛋白质分解加强除与体温升高有关外,与LP的作用关系重大。已经证明LP通过PGE合成增多而使骨骼肌蛋白质大量分解，后者是疾病急性期反应之一，除保证能量需求之外，还保证提供肝脏大量氨基酸。用于急性期反应蛋白的合成和组织修复等的需要。
（二）糖和脂肪代谢
发热时糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而增多，糖原储备减少。由于葡萄糖的无氧酵解也增强。组织内乳酸因而增加。发热时脂肪分解也显著加强，由于糖代谢加强使糖原储备不足，摄入相对减少，乃动员储备脂肪，后者大量消耗而致消瘦。由于脂肪分解加强和氧化不全，有的病人可出现酮血症酮尿。
（三）水盐代谢
发热时水盐代谢有变化。在发热高峰期，尿量常明显减少，出现少尿和尿色加深，氯化钠排出随而减少，Na+和Cl-滞留于体内；而在退热期，随着尿量增多和大量排汗，钠盐的排出也相应增多。
在高峰期，高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，可引起脱水，脱水又可加重发热。因此要注意持久高热者的饮食情况，确定合理摄水量，尤其是在退热期，大量排汗可加重脱水。必须补足水分。
《发热时机体的生理机能改变》
发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。
（一）心血管机能改变
体温上升1℃，心律每分钟平均增加18（12～27）次，若按华氏温度计算，则上升1°F，每分钟约增加10次。这是血温升高**窦房结及交感神经—肾上腺髓质系统活动增强所致。心律加快一般使心输出量增多，但对心肌劳损或心肌有潜在病灶的病人，则加重了心肌负担，可诱发心力衰竭。在寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩和心律加快的结果；在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降，高血压病人下降较为明显。体温骤退，特别是用解热药引起体温骤退时，可因大量出汗而导致休克。
（二）呼吸机能改变
发热时呼吸加快，是上升的血温**呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应。
（三）消化机能改变
发热时出现食欲不振和唾液分泌减少。前者使饮食减退，后者使口腔粘膜干燥，当然后者与水分蒸发过多也有关。动物实验证明，IL-1能引起食欲不振。
有些发热病人还有胃液和胃酸分必减少，胃肠道蠕动减弱（并可鼓肠）。这些变化只部分与发热有关。实验证明，注射ET可在引起发热的同时，导致胃肠蠕动减弱和分泌减少。给解热药抑制体温上升，这些变化未能完全消失。
（四）中枢神经系统机能改变
高热时对中枢神经系统的影响较大，突出表现是头痛，机制未明。有的病人有谵语和幻觉。实验证明，注射LP能诱导睡眠，这可能对传染病人睡眠较多作出部分解释。
小儿在高热中可出现搐搦，常见于出生后6月～6岁之间的儿童，称热惊厥。多为全身搐搦，发作时间较短，称单纯性热惊厥。这种儿童的脑本来正常，无既往脑病史；而有些原来有既往脑病史的儿童，其热惊厥则表现为局部搐搦，发作持续时间也较长。热惊厥的发作，可能与体温上升的高度和上升的速度都有一定关系。对原来有脑病史的儿童，发热可能降低搐搦发作的**阈。
《发热的生物学意义》
发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表：
不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性尿道炎和神经梅素等，有一定效果。但这些疾病本身并无发热。故不能据此判断发热能促进传染病康复。另外许多无菌性炎症性发热，则谈不上想象中的好处。全身性红斑狼疮和类风湿关节炎是自身免疫性疾病，发热促进免疫反应必然会带来更大的伤害。
提高抵抗力 降低抵抗力
1.体温升高提高传染生存率 1.体温升高降低传染生存率
(1)蜥蜴或金鱼感染嗜水性产气单胞菌，体温升高者生存率较高 (1)大鼠感染肠炎沙门氏菌，冷却视前区致发热增高1℃，使生存率由77%降至0%
(2)过热动物感染炭疽杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌，比常温延缓死亡或提高生存率 (2)常温小鼠能忍受的破伤风芽胞感染剂量，可使发热小鼠感染致死
(3)发热提高动物对痢疾中毒的抵抗力，延缓中毒死亡或提高生存率 (3)发热或过热提高动物对细菌内毒素的毒血症敏感性，显著降低半致死量，提高中毒死亡率
2.体温升高增强某些防御反应 2.体温升高抑制某些防御反应
(1)激活白细胞吞噬活力，促进白细胞游走，有利于消灭局部细菌 (1)明显降低自然杀伤细胞（NK）的活性
(2)促进干扰素的产生，有抗病毒、抗细菌和抗癌效应 (2)抑制IL-1的释放，从而抑制IL-1引 起的免疫反应
(3)有利于T淋巴细胞增殖和增加抗体产生 (3)使血中补体和细菌凝集素减少甚至消失
(4)IL-1引起的低铁血症不利细菌生长，发热对此有协同作用 (4)使家兔伤寒被动免疫的抗体效价下降，抗体消耗加快
一般认为发热＞40.5℃对病体有不良效应，包括脱水、谵妄，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何？尤其是在哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案。
《发热的处理原则》
基于对发热发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。
一、对一般发热不急于解热
由于热型和热程变化，可反应病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程**扰，就失去参考价值，有弊无益。
二、下列情况应及时解热
1.体温过高（如40℃以上）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。
2.恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。
3.心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。
三、选用适宜的解热措施
1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染源和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶（包括炎症灶）的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。
2.针对发热机制中心环节 根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热：（1）干扰或阻止EP的合成和释放，包括制止或减少激活物的产生或发挥作用；（2）妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；（3）阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，对其解热原理有以下解释：①作用于POAH及附近，以某种方式使中枢神经元的机能复原；②阻断PGE的合成（通过抑制环加氧酶），但PGE作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素（抗炎激素）为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释：①抑制产LP细胞合成和释放LP；②抑制免疫反应；③抑制炎症反应（包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等），使炎灶EP和激活物减少；④中枢效应：小量注入POAH有解热作用，但方式不清楚。
3.针剌解热疗法，有一定效果，机制未明。
四、加强对高热或持久发热病人的护理
1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。
2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。
3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。
《内生致热原》
（一）白细胞致热原
1.细胞来源 1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）。为表示其来自体内,又称之为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞等，以及某些肿瘤细胞，均可产生并释放LP。
近年来对LP的系统研究中，发现它除引起发热外，还引起许多疾病急性期反应，表明其生物活性与白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）一致，现已公认LP就是IL-1。由于从不同侧面研究IL-1或LP，对它的细胞来源有了更多了解。根据目前所知，能产生IL-1（LP）的细胞种类，可列表如下（表4-1）。
表4-1 LP（IL-1）的细胞来源
巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
血单核细胞 骨髓单核细胞性肿瘤细胞 表皮角化细胞
肺泡巨噬细胞 白血病细胞
郎罕氏细胞
肝星状细胞 何杰金氏淋巴肉瘤细胞 角膜上皮细胞
脾巨噬细胞 牙龈渗出细胞
腹腔巨噬细胞 肾细胞癌细胞 神经胶质细胞
滑膜巨噬细胞 肾小球膜细胞
骨髓巨噬细胞
2.产生和释放 产LP细胞如何产生和释放LP，根据对人体白细胞体外培育实验的观察，这一过程包括三个阶段，即激活、产生和释放。
激活过程可能从激活物的有效成分与产LP细胞膜的特异受体结合开始，然后发生吞噬（以及消化细菌）。此时细胞产生一系列的代谢反应，包括耗氧量增多、糖酵解增强，以及各种水解酶的释放等。曾有人认为激活过程就是吞噬过程，但进一步的研究表明，事实不尽如此，当吞噬被事先制止时，某些激活物颗粒仍然能发挥激活作用。
一般在激活后（指体外培育）1～2小时，可能是LP生成的初期。在此期，事先加入到培养基中的同位素标记氨基酸能掺入到新生成的LP中；若加入蛋白质和核糖核酸的合成抑制物，则可抑制LP的生成，表明此期需要有新合成的核糖核酸（mRNA）和蛋白质来保证。已证明LP合成是需能过程。给氟化钠能阻止合成。
过了此期，即在激活2小时之后，似乎不再需要蛋白质的新合成了。因为在此之后加入蛋白质合成抑制物，已不再影响LP的生成和释放了。
血白细胞合成的LP，在3～16小时内释放。在此期LP可能由非活化型经酶的作用，转化为活化型。不像合成是需能的，释放LP是不需能的过程；阻断细胞呼吸不干扰LP的释出只有细胞死亡或破裂才中止释放。因此LP可能是通过细胞膜而释出的。
3.化学性质 据目前所知，LP大致是一种较小分子的蛋白质，共耐热性低，加热70℃20分钟即可破坏其致热活性。蛋白酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶或链霉蛋白酶，都能破坏其致热性。
LP在体内的动力学尚欠系统研究，但已知它主要由肾脏清除。
LP的分子量各家报道不一，多数认为人或兔的LP约13～15KD；也有人报道，人体提纯的LP有15KD和38KD两种，后者同样不耐热，也可为胰蛋白酶所破坏。后来的资料表明，较大分子的LP可能是分子量为15KD的LP的三聚体。据报道，人体和小鼠肿瘤细胞也可释出不同分子量的LP，可能是二聚体或三聚体。
LP的等电点有两型，即p17和p15这两型都有相同的致热性和其它生物活性。
4.抗原性和致热{BANNED}叉反应LP表现高度的抗原特异性。在兔体内对人体LP产生的抗体，只能破坏人体LP的致热性，而对家兔、豚鼠和猴的LP的致热性不能破坏。根据这种抗原特异性，有的实验室已建立对人体LP的放射免疫检测方法。
虽然LP有高度抗原特异性，但其致热性则在某些种系动物中可呈交叉反应。例如人体LP可引起家兔或小鼠发热；家兔LP能引起蜥蜴发热，大鼠LP可引起家兔发热。这种交叉致热性表明，上述不同种系动物产生的LP，必然有共同的有效部分，能为其靶细胞的特异受体所接受。
5.生物学效应 LP有明显的致热性。从家兔渗出白细胞制备的LP，其粗提物的致热性约为300～400μg蛋白质引起家兔（约2.5～3.0kg体重）平均发热1℃；经滤膜过滤和层析滤过而获得的较纯的LP，致热性约为0.1～0.2μg引起家兔发热1℃。表明LP的致热性很强。
除发热效应之外，LP还能引起疾病急性期的多种反应，包括中性粒细胞增多、低铁血症、低锌血症、高铜血症、肝脏急性期蛋白合成增多。后者包括纤维蛋白原、结合珠蛋白、血浆铜蓝蛋白、C-反应蛋白、α1-抗胰蛋白酶、血清淀粉样物质A及某些补体成分等。与此同时还出现肌肉蛋白水解增多和氨基酸血症，以保证急性期蛋白合成增多的需要。因此，LP是疾病急性期反应的一种中介分子或系列中介分子之一。
（二）新发现的内生致热原
除LP外，近年来又发现三种内生致热原。
1.干扰素 干扰素（interferon,IFN）是细胞对病毒感染的反应产物，这种糖蛋白物质去糖后仍具活性。由人类白细胞诱生的hIFN，已应用于临床，有抗病毒，抑制细胞尤其肿瘤细胞生长的作用。1984年Dinarello等证明，给家兔静脉内注射hIFN。能引起单相热，其致热性不是由于污染ET。对ET产生耐受性的小鼠，注射hIFN仍引起发热且不减弱；其致热性也不是由于LP的作用。在家兔hIFN性发热期间，循环血未出现LP；体外培育单核细胞加入适量hIFN不引起LP的释放。给猫脑室内（intracerebroventricular,ICV）注射hIFN照例引起发热，表明它本身具有致热性。
2.肿瘤坏死因子 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）也是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，ET能诱生之。重组TNF（rTNF）已用于临床1期治疗肿瘤，有非特异杀伤肿瘤细胞的作用，给人注射能引起发热反应。Dinarello等（1986）用家兔实验验证其致热性：静脉内注射1μg/kg迅速引起单相热，10μg/kg引起双相热，在第二热相血浆中出现循环LP。体外实验证明。rTNF能激活单核细胞产生LP。TNF在70℃中加热30分钟，失去致热性50%。加热的10μg/kg只引起单相热。但LP加热70℃30分钟，则失去全部致热性。TNF不同于ET，每天注射不出现耐受性。Dinarello等认为TNF双相热的第一热峰是TNF直接作用于体温调节中枢所致，第二热相是通过LP而引起的。
3.巨噬细胞炎症蛋白-1 最近Wolpe等（1988）新发现一种单核细胞因子，是一种肝素-结合蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作用（chemokinesis），在体外能引起中性粒细胞产生H2O2，皮下注射此因子能引起炎症反应，故称之为巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophageinflammatory protein-1，MIP-1）。进一步研究（Davatelis等，1989）发现，MIP-1给家兔静脉内注射引起剂量依赖性发热反应，热型呈单相。其致热性既不是由于污染ET，也不是由于含有LP或TNF，也不依赖于PGE，表明它是另一种具有致热性的EP。
发热激活物的主要种类和性质》
有许多物质（包括外源性致热原和体内某些产物）能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细胞致热原。下面介绍的仅是几种常见或重要的激活物。
（一）微生物
革兰氏阴性细菌的菌壁含有内毒素（endotoxin，ET），后者是一种有代表性的细菌致热原（bacterial pyrogen）。给家兔微量静脉内或更微量脑内（视前区-前下丘脑）注射，均可引起明显发热。ET的活性成分是脂多糖，它有三个组成部分，即O-特异侧链、核心多糖和脂质A（lipid A）。脂质A是决定致热性的主要成分。
临床上输液或输血过程中所产生的发热反应，多数就是由于污染ET所致，因其耐热性很高，需干热160℃2小时才能灭活，一般灭菌方法不能清除。目前多数学者认为，ET性发热是由于ET激活了产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原所致体外实验证明。用微量ET与白细胞培育，可使后者产生释放白细胞致热原；给家兔或狗静脉内注射ET，在引起发热的同时，血清中出现大量循环白细胞致热原。最近的一些研究证明，ET还能激活单核细胞产生其它内生致热原。此外，ET在外周还可能引起其它代学介质的生成，后者经血脑屏障进入脑内而参与中枢机制。但出不能完全排除ET本身或其降解产物进入脑内发挥致热作用的可能性。ET的分子量很大，达1，000-2，000KD，一般剂量静脉内注射，显然难以通过血脑屏障并进入脑内。但是，大剂量注射ET，有无可能削弱血脑屏障而致小量ET通过，或者由于某些生理过程（包括传染、毒血症或高热）提高了脑毛细血管的通透性，导致ET或其降解产物得以自由通过，这个可能性还不能完全排除。有的学者报道，单独注射ET不能通过血脑屏障，但联合使用A型链球菌致热性外毒素时，ET就能够通过血脑屏障。
革兰氏阳性细菌（如肺炎球菌、白色葡萄球菌、溶血性链球菌等）感染也能引起发热。给家兔静脉内注射活的或加热杀死的葡萄球菌，均能引起发热，因而其效应不取决于传染是否成立，而可能是细菌颗粒本身起的作用。加热杀死的葡萄球菌在体外与白细胞培育，能激活产内生致热原细胞，使其产生释放白细胞致热原。在剂量—效应关系上，取决于细菌颗粒数与细胞数的比例。
从革兰氏阳性细菌体内能分离出有致热性的外毒素，例如从葡萄球菌分离出的肠毒素，和从A型溶血性链球菌分离出的红疹毒素（erythrogenic toxin），都是强激活物，微量给动物静脉内注射即可引起发热。体外实验证明，红疹毒素与家兔白细胞培养，能使后者产生释放白细胞致热原。
病毒感染，例如把流感病毒、麻疹病毒或者Coxsackie病毒注入家兔静脉内，都可引起动物发热。在发热的同时，血清中出现循环白细胞致热原。实验证明，病毒也可能过激活产内生致热原细胞产生释放白细胞致热原引起发热，其激活作用可能与血细胞凝集素（hemagglutinin）有关。在体外用副流感病毒与家兔血白细胞培育，能激活后者释放白细胞致热原。
此外，螺旋体（回归热的病原体疏螺旋体属Borrelia，钩端螺旋体等）及真菌引入体内也可引起发热。在体外把赫姆斯氏包柔氏螺旋体（Borrelia hermsii）或酵母分别与人体白细胞培育，都能激活后者产生释放白细胞致热原。
（二）致炎物和炎症灶激活物
有些致炎物如硅酸结晶，尿酸结晶等，在体内不但可引起炎症反应，其本身还具有激活产内生致热原细胞的作用，并已证明，尿酸结晶或硅酸结晶的激活作用，不取决于细胞对它们的吞噬，因为用细胞松弛素B或秋水仙素制止吞噬，不影响白细胞致热原的产生和释放。
除某些非传染性致炎物以及传染源有激活作用之外，非传染性炎性渗出液中还含有激活物。实验证明，给家兔腹腔灌注生理盐水后，把从腹腔收集到的渗出白细胞置于生理盐水中培育。能释放白细胞致热原；但把正常血白细胞置于生理盐水中培育，则无白细胞致热原释放。若先加入从腹腔收集到的无细胞渗出液到正常血白细胞中培育，然后再置于生理盐水中培育，则血白细胞也能释放白细胞致热原，表明在渗出液中含有激活物。
（三）抗原-抗体复合物。
抗原-抗体复合物对产内生致热原细胞也有激活作用，举下述实验为证；
皮内注射青霉素-佐剂乳状物或静脉内注射水溶性青霉素或肌肉内注射普鲁卡因青霉素，使家兔致敏，然后给这种致敏兔静脉内注入青霉素-血清蛋白结合物，可引起动物发热；在有致敏兔的含抗体血清的参与下，把致敏兔的血细胞与上述结合物作体外培育，能释放白细胞致热原，表明抗原-抗体复合物起了激活作用。用牛血清蛋白使家兔致敏。然后把致敏动物的血浆或血清转移给正常家兔，再用特异抗原攻击受血动物，可以引起后者发热。但牛血清蛋白对正常家兔却无致热作用，表明是由于抗原-抗体复合物起了激活作用。已证明，用人体血清蛋白给家兔致敏后，再用人体血清蛋白攻击，约5分钟后就可在循环血中出现抗原-抗体复合物。
（四）淋巴因子
淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能**淋巴细胞产生淋巴因子（lymphokine）后者对产内生致热原细胞有激活作用。实验证明，用卡介苗（bacille Calmette-Guerin，BCG）给家兔致敏，然后用旧结核菌素攻击可引起发热。这种反应可通过致敏的脾和淋巴结细胞被动转移给正常家兔。把致敏或未致敏的家兔血白细胞在体外与特异抗原培育时，不能释放白细胞致热原，如果同时加入致敏的淋巴细胞一起培育，则能使白细胞释放白细胞致热原。这是因为致敏淋巴细胞-抗原混合物所形成的一种可溶性产物起激活作用，这种产物就是淋巴因子，它可能主要来自T淋巴细胞。
（五）类固醇
体内某些类固醇（steroid）产物对人体有明显的致热性，睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone）是其典型代表。石胆酸也有类似作用。但实验证明，本胆烷醇酮的种系特异性很强，给狗、猫、大鼠、小鼠、豚鼠、家兔和猴作肌肉内注射，均不引起发热，只有当给人体肌肉内注射时，才引起明显发热。体外实验证明，人体血白细胞与本胆烷醇酮培育，经几小时激活能产生释放白细胞致热原。
已证明，本胆烷醇酮的致热性取决于类固醇的5-β-H构型，因为5-α-本胆烷醇酮不具致热性。同样，它在体外对白细胞的激活作用，也取决于5-β-H构型。
某些周期性发热病人，常找不到发热的原因，而血浆中的本胆烷醇酮的浓度有所增高。另一种类固醇，如糖皮质激素和雌激素，则能抑制白细胞致热原的产生释放。因此有人用类固醇代谢失调来解释某些周期性发热。例如一些肝硬化的发热病人，伴有血浆中本胆烷醇酮浓度升高，被怀疑是类固醇代谢失调所致，但仍有争议。
请欣赏：《致热原和激活物的概念》
传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。近年来不少学者认为，许多外源性致热原（传染源或致炎**物）可能主要是激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径引起发热。因此，外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators），或称为发热激活物。此概念并不排除一些外源性致热原与机体相作用，在体内引起激活物的产生，因而体内某些产物，也可成为产内生致热原细胞的激活物。当然也不排除有些激活物或其成分，如能通过血脑屏障，也可能以一定方式作用于体温调节中枢，而发挥双重作用（即既可促使内生致热原的产生，又可作用于中枢），或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内，参与发热的机制。
在第一种内生致热原（白细胞致热原）被发现后，最近几年又相继发现三种新的内生致热原，这些新发现的内生致热原还来不及系统深入的研究，而白细胞致热原则已积累大量系统研究资料。关于发热激活物的系列资料，都是围绕白细胞致热原所进行的实验研究所取得的。
《发热的概念》
发热（fever）是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。临床上常把体温上升超过正常值的0.5℃，通称为发热，这种概念不够精确。许多情况可使体温超出正常0.5℃，但其本质并非发热。根据体温调节调定点的理论，发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。多数病理性体温升高（如传染性或炎症性发热）均属这样。但少数病理性体温升高是因体温调节机构失调控或调节障碍而产生，其本质不同于发热，应称之为过热（hyperthermia）。如皮肤有广泛鱼鳞癣或是先天性汗腺缺陷，因散热障碍，夏季可出现体温升高；甲状腺机能亢进造成异常产热而致体温升高，以及环境高温（中暑）引起的体温升高，均属此类。
此外，在剧烈运动时，妇女月经前期、妊娠期等体温也可上升高于0.5℃，但它们属于生理性体温升高，也不宜称为发热。
发热通常不是***疾病，而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。体温升高不超过38℃为低热；38-39℃为中等热；39-40℃为高热；超过41℃为过高热。许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的，因而它是疾病的重要信号，甚至是潜在恶性病灶（肿瘤）的信号。在整个病程中，体温曲线变化往往反应病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后。均有重要参考价值。 |
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发表于 2007-2-10 17:43
hxf1979
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