历史上曾认为，高血压患者心脑血管事件危险主要与舒张压升高相关，舒张压是比收缩压更为重要的脑血管病和冠心病的预测因子，而忽视了收缩压增高的风险。但在20世纪90年代前后，大量研究资料证实，收缩压和舒张压均与脑卒中与冠心病的危险独立相关，老年人单纯收缩期高血压不是高龄者的生理状态，而是引发心脑血管事件的危险状态。

    一、单纯收缩期高血压简介

    单纯收缩期高血压主要表现为仅收缩压升高、脉压增大，多见于老年人。2001年Framingham一项老年高血压研究显示，近80%的老年高血压患者属单纯收缩期高血压。在我国≥60岁人群单纯收缩期高血压患病率为25.1%.单纯收缩期高血压的标化患病率为6%,35岁后每增加10岁，患病率增高1倍，以此计算我国单纯收缩期高血压患者大概有5000万。从性别分析，单纯收缩期高血压老年女性患病率高于男性。单纯收缩期高血压约占老年高血压的2/3.

    单纯收缩期高血压的诊断标准：

    （1）收缩压（SBP）≥140 mmHg且DBP<90 mmHg;

    （2）SBP增高、舒张压（DBP）正常或下降、脉压（PP）增加；

    （3）除外AI、甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

    二、单纯收缩期高血压的发病机理

    收缩压的达标率低，其主要与单纯收缩期高血压的发病机制相关。

    影响收缩压的因素主要有三个：（1）每搏搏出量；（2）大动脉的缓冲能力（顺应性）；（3）主动脉及其分支的脉波传送速度（强度、到达时间）。因此，当主动脉壁弹性减弱加上潜在的血管收缩时，小动脉会收缩以帮助在收缩期阻抗血流，同时舒张期主动脉回缩力减弱，血流量变小增加了主动脉容积和主动脉壁张力，这两个因素均会导致收缩压和脉压增加，从而引发单纯收缩期高血压。

    脉压增大机制：脉压由血管顺应性与脉波反射速度与实践、强度决定。当管腔管壁结构异常时，比如老龄时管壁的中膜内膜增厚、弹力蛋白减少、胶原物质沉积、钙含量增加、导致官腔狭窄、大动脉硬化、顺应性下降。而当血管几何形状改变时，如阻力血管口径或数量减少，致阻力增加，使脉波速率（PWV）加速，脉波反射波在主动脉瓣关闭前到达，收缩期波幅增高，持续时间长导致SBP增高、DBP下降、PP增大。

    单纯收缩期高血压的产生还存在其病理生理因素。老化、内皮功能障碍、血浆中肾素-血管紧张素系统（RAS）的障碍，这三者共同作用导致SBP增高。交感神经反应性增强和RAS激活，尤其是心肾血管局部RAS激活，对老年高血压的形成机制产生重要影响。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）通过血管紧张素Ⅰ型受体介导一系列病理生理效应，如血管收缩、血管内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖、血管壁纤维增生，促进血管弹性功能减退。AngII也可介导血管壁炎症反应和脂质氧化，促进动脉粥样硬化和血栓形成。大动脉弹性减退和全身性动脉硬化导致的总外周阻力上升、全身和局部神经内分泌调节异常和肾脏水盐平衡调节障碍引起的容量负荷增高并促使外周动脉血管平滑肌细胞钙超载，而后者可以使总外周阻力进一步增大。

    另外，单纯收缩期高血压病理生理表现更严重，主要表现为大动脉血管壁中层弹性减退，胶原含量增加，弹性纤维减少、断裂、钙化，顺应性降低，僵硬度增加等。

    三、单纯收缩期高血压的临床特点

    单纯收缩期高血压患者有其独特的临床特点。首先，单纯收缩期高血压患者最主要的表现是SBP增高，DBP正常或下降，PP增加；患者血压昼夜节律一般呈双峰双谷状；波动范围大；晨峰现象（图）明显。单纯收缩期高血压的发病一般同时存在多个靶器官损害：脑部（出血、梗死、萎缩等）；心脏（LVH、SHD、HF等）；肾脏（蛋白尿、CKD等）；眼部（动脉硬化、出血等）；神经系统（功能降低、易发生抑郁症）。另外，单纯收缩期高血压还是CHD、卒中和其它CV并发症重要危险因素。
 

    四、单纯收缩期高血压的心血管风险与降压获益

    根据大规模流行病学调查发现，50岁前单纯收缩期高血压的心血管风险与DBP相关性最强，60岁后与SBP正相关，与DBP负相关，50——60岁为过渡期。由此可见，60岁后SBP成为心血管风险的预测因素。SBP增加20 mmHg,心血管死亡率增加两倍；而SBP增加2 mmHg,CHD死亡率下降7%,同时卒中风险下降10%.

    8项大型试验，平均随访3.8年，相关荟萃分析显示：降压有效减少单纯收缩期高血压患者心脑血管事件。Framingham心脏研究30年随访证实：脉压与心血管事件风险增加呈正相关，相比男性，女性在这一点上表现得更为明显。因此，如何降低脉压是单纯收缩期高血压治疗中很关键的一点。

    人口老龄化已成为全球性问题。目前全世界60岁以上人口已超过6.3亿，其中80岁以上者（高龄老年人）占12%.高血压是这个群体常见的慢性病，患病率高、危害性大。尽管降压治疗带来的益处已被近几十年的临床试验所诠释，但大部分试验的入选人群常不涉及高龄老年人。

    而HYVET研究是一项多中心、随机双盲、安慰剂对照研究，旨在评估≥80岁的高龄老年高血压人群降压治疗对卒中风险及死亡率的影响，通过分析风险和获益比，回答“治疗还是不治疗”以及“治疗目标”的问题。该研究共纳入3845名年龄超过80岁、来自欧洲、亚洲、非洲、澳大利亚等国患者。其中单纯收缩期高血压占1/3.该研究自2001年1月开始，至2008年1月结束，平均随访2.1年，中位随访时间为1.8年。研究结果显示，积极降压可降低超高龄者猝死死亡率和总死亡率；在降低心衰和CV事件联合终点方面有重大受益。试验的局限性在于，对SBP≤160 mmHg其治疗益处需进一步研究。靶血压是150/80 mmHg,但降得更低有无益处还需进一步证实。

    五、单纯收缩期高血压多为盐敏感性高血压

    单纯收缩期高血压多为盐敏感性高血压，即容量性高血压。盐敏感性高血压指的是高血压发病与食盐过多有密切关系，严格限制食盐后，血压会随之下降。

    我国人群中盐敏感者占15%——42%、在已确诊高血压患者中则高达60%.我国北方多见，患病率随年龄增长而增加、老年人更易患病且病情逐渐加重。易引起LVH、HF、卒中、肾功能不全等。多有SNS增加、ISR、常并发DM与血脂异常等代谢性疾病，最终促发AS和冠心病。

    这类高血压在我国北方较多见，患病率随年龄增长而增加。老年人更易患病且病情会随着时间变长而逐渐加重。易引起左心室肥大（LVH）、心力衰竭（HF）、卒中、肾功能不全等并发症，多有交感神经系统（SNS）兴奋性增强及胰岛素抵抗（ISR），常并发糖尿病（DM）与血脂异常等代谢性疾病，最终促发动脉粥样硬化（AS）和冠心病。利尿剂与钙拮抗剂（CCB）针对这一类患者的疗效较好。

    高盐摄入与高血压发病的关系极为密切，严格限制食盐后血压会随之下降。当盐负荷过重时，交感神经系统亢进，肾高灌注导致肾血管阻力增加；同时肾内高压状态导致肾血浆流量减少；肾小球高滤过率增加。最终导致血管内皮损伤、系膜增生、肥大、膜基质及大分子积淀、肾小球硬化、肾功能不全从而发生肾衰。

    六、单纯收缩期高血压的治疗

    1. 治疗目标

    针对单纯收缩期高血压的治疗，2013年ESC/ESH高血压指南建议：无论是高危或低危的高血压者，目标血压均应<140/90 mmHg;糖尿病患者为<140/85 mmHg.但是指南并没有将起始剂量限定为小剂量。

    我国2010年版高血压防止指南建议：老年高血压患者降低目标值为<150/90 mmHg,如能耐受则可降至140/90 mmHg;≥80岁高龄老人降压目标值为<150/90 mm Hg;老年血压降至140/90 mmHg以下是否还有待证实；当DBP<60 mmHg,如SBP<150 mmHg时则暂时可不用药，先观察；如SBP在150——179 mmHg时，应慎用小剂量降压药；如SBP≥180 mmHg时，则用小剂量降压药，密切观察病情。

    总之，单纯收缩期高血压的治疗目标就是控制SBP的同时注意保持DBP水平，减少PP.但是针对合并双侧颈动脉狭窄≥70%并有脑缺血症状的单纯收缩期高血压或老年高血压患者，在治疗过程中应该尽量谨慎，不应过快、过度降压。

    2. 药物选择

    针对单纯收缩期高血压的药物选择，SHEP等试验证实疗效确切；CCBs在老年人群中应用广泛，长效制剂可提高依从性；RAASI（ACEI,ARB）与CCBs或利尿剂联用可提高疗效，并且有独立于降压外的获益、低血压发生少；β-blockers不作为单药治疗首选（除非有特殊指证）在降低心血管风险尤其是卒中不如其它类有效，并且在治疗时要考虑耐受性和安全性。

    3. 联合治疗

    针对单纯收缩期高血压的治疗，合理的联合方式是治疗成功的关键。首先，有效干预多种升压机制、增强效应很重要，另外要延长药物作用时间、抵消不良反应，保护靶细胞、改善远期心血管预后。

    2013年ESC/ESH欧洲高血压防止指南推荐单纯收缩期高血压治疗的首选联合方案：利尿药+CCB/ARB/ACEI;ACEI+CCB;ARB+CCB.

    4. 脉压大治疗目标

    控制SBP的同时要注意保持DBP,治疗涉及降低心室射血，改善动脉僵硬度和脉波反射，现有降压药对以上发病机制作用有限。降压药对脉压影响较大。AGⅡ刺激胶原成分与生长因子的生成、ALD水平和动脉僵硬度有关。ACEI和ARB可改善动脉僵硬度。而高钠饮食会使动脉壁厚度和基质成分增加、动脉顺应性下降。用利尿剂或减钠可加强ACEI或AEB的降压疗效、增强逆转上述改变。

    5. 目前治疗单纯收缩期高血压存在的问题

    一些临床试验只涉及到SBP≥160 mmHg与DBP<90 mmHg的老年人群，但SBP在140——159 mmHg与DBP<90 mm Hg的老年单纯收缩期高血压患者肯定有心血管危险，降压是否有益还有待证实。

    另外，SBP在140——159 mmHg与DBP<90 mmHg的单纯收缩期高血压患者的靶细胞水平是多少？对DBP低单纯收缩期高血压时降压治疗的影响有无J型曲线？过分降低DBP是否会增加单纯收缩期高血压患者发生CV风险？这些问题都有待证实。

    冠心病患者其DBP水平和心血管事件存在“J型曲线”.Messerli对20多项研究进行了荟萃分析，发现过低DBP会增加缺血性心脏病等临床重点、J点范围多集中在70——90 mmHg区间。但是上述单纯收缩期高血压临床试验由于当时条件限制未与新型降压药进行对照，CCB与利尿剂治疗单纯收缩期高血压是否一定优于其它新型药物？这一问题依旧有待证实。

    七、结 语

    老年高血压主要为单纯收缩期高血压，而单纯收缩期高血压多位盐敏感性高血压。单纯收缩期高血压危害较大，一般会合并多个靶器官损害，因此我们应积极降压，尽早达标。在单纯收缩期高血压治疗方面，应选择最佳联合治疗方案，其中长效CCB与利尿剂最有效，必要时联用ACEI或ARB.但是在单纯收缩期高血压治疗方面的问题还有很多有待研究，希望我国近两年能有更多高质量的研究对以上问题进行相关研究，为单纯收缩期高血压患者带来更多福音。