据《自然-神经科学》上的一项研究称，小鼠前脑抑制性神经元中的MeCP2蛋白的特定功能丧失会导致雷特综合征的感知缺陷和癫痫的发病。该项研究为我们鉴别这类调节雷特综合征相关的衰弱型症状的细胞提供了重要认识，也意味着对神经元中的MeCP2蛋白进行替换或许是一种可行的治疗方案。

    雷特综合征是一种神经发育障碍，科学家相信其病因源于MeCP2的突变。雷特综合征的症状包括头部和脑部体积小、呼吸异常、智障、癫痫发作和感知（包括听力、视觉）缺陷。

    研究人员报告称，特定移除小鼠前脑中GABAergic抑制性中间神经元里的MeCP2足以重现有关的听觉障碍和癫痫症状。但是，从另一种神经元--兴奋性麸胺酸神经元--中删除MeCP2则不会出现前述结果。此外，将抑制性神经元中的“正常”MeCP2表达替换掉，足以恢复这些动物的听觉处理过程并改善癫痫症状。目前还不清楚为什么MeCP2表达在GABAergic抑制性神经元中是必需的以及这些神经元到底是如何对感知缺陷和癫痫发作产生影响的。